腦梗死的防治課件

1、葛許華主任簡介,葛許華，臨床醫(yī)學(xué)博士，主任醫(yī)師、同濟大學(xué)附屬楊浦醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)科二科副主任，徐州醫(yī)科大學(xué)碩士研究生導(dǎo)師、副教授、原江蘇省徐州市第一人民醫(yī)院(徐州醫(yī)學(xué)院附屬市立醫(yī)院)神經(jīng)內(nèi)科主任、江蘇省醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會委員及江蘇省醫(yī)師協(xié)會神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師分會委員；江蘇省醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組成員；徐州市康復(fù)醫(yī)學(xué)會常務(wù)理事；徐州市醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會委員；徐州市勞動能力鑒定委員會醫(yī)學(xué)專家及醫(yī)療事故鑒定委員會醫(yī)學(xué)專家。任主任醫(yī)師以來獲得省

2、、市級科研項目七項；獲得徐州市科技進步二等獎三項、三等獎三項；獲首屆淮?？萍歼M步三等獎一項；新技術(shù)引進獎四項。發(fā)表SCI論文2篇、中華級論文及核心期刊論文20多篇，參編高等醫(yī)藥院校精品教材“臨床心理學(xué)”一本；參編健康教育書《腦血管病的防與治》一本。多次獲局、市級先進共產(chǎn)黨員、先進個人、先進科技工作者、先進醫(yī)技工作者等光榮稱號。,腦梗死的防治Cerebrovascular Disease,同濟大學(xué)附屬楊浦醫(yī)院葛許華主任醫(yī)師,,,腦血

3、管病與心臟病，惡性腫瘤構(gòu)成了 三大致死 疾病 患病率：400 ~700/10萬人 發(fā)病率：約120 ~ 180/10萬人 死亡率：約116 ~ 141.8/10萬人 幸存者：50%~70%遺留嚴重殘疾,概 述—流行病學(xué),,概念：腦部血液供應(yīng)障礙,局部腦組織發(fā)生缺血缺氧性壞死。,腦梗死—(

4、cerebral infarction),腦梗死約占全部腦卒中的75%,腦部的血液供應(yīng),頸內(nèi)動脈系統(tǒng) 眼動脈 后交通動脈 脈絡(luò)膜前動脈 大腦前動脈 大腦中動脈供應(yīng)眼部及大腦半球前3/5部分即額葉、顳葉、頂葉及基底節(jié)的血液見圖Willis環(huán)見圖腦基底部動脈,椎-基底動脈系統(tǒng) 小腦后下動脈 小腦前下動脈 腦橋支 內(nèi)聽動脈 小腦上動脈 大腦后動脈供應(yīng)大腦半球后2／5部分、丘腦、

5、腦干和小腦的血液,腦動脈系統(tǒng) 包括頸內(nèi)動脈系統(tǒng)、椎—基底動脈系統(tǒng)。 (1)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)(前循環(huán))：起自頸總動脈，主要分支：眼動脈、脈絡(luò)前動 脈、后交通動脈、大腦前動脈、大腦中動脈。供應(yīng)眼部及大腦半球前3／5(額葉、顳葉、頂葉和基底節(jié))部分血液。,大腦前動脈是頸內(nèi)動脈終支，皮層支供應(yīng)大腦半球內(nèi)側(cè)面前3／4及額頂葉背側(cè)面上1／4皮質(zhì)、皮質(zhì)下白質(zhì)，深穿支供應(yīng)內(nèi)囊前肢、部分膝部、尾狀核、豆狀核前部等。,大腦前動脈,大腦中動脈是頸內(nèi)動脈

6、直接延續(xù)，皮層支供應(yīng)半球背外側(cè)面2／3，包括額葉、頂葉、顳 葉和島葉，內(nèi)囊膝部及后肢前2／3，殼核、蒼白球、尾狀核。主要分支：眶額動脈、中央溝動脈、中央溝前動脈、中央溝后動脈、角回動脈等。,大腦中動脈,椎—基底動脈系統(tǒng)(后循環(huán))：供應(yīng)大腦半球后2／5部分、丘腦、腦干和小腦的血液。兩側(cè)椎動脈均由鎖骨下動脈發(fā)出，在腦橋下緣合成基底動脈。椎動脈分支：脊髓后動脈、脊髓前動脈、延髓動脈、小腦后下動脈；基底動脈分支：小腦前下動脈、橋腦支、內(nèi)聽動脈、

7、小腦上動脈、大腦后動脈。大腦后動脈是基底動脈終末支。,大腦后動脈,,,完全前循環(huán)梗死部分前循環(huán)梗死后循環(huán)梗死腔隙性梗死： 多見于大腦深部白質(zhì)，放射冠、 基底節(jié)、腦橋基底部,直徑≤2cm,牛津郡社區(qū)卒中研究分型：,腦梗死—臨床類型（ocsp）,腦梗死的病因分型,目前主要采用TOAST分型： 1、大動脈粥樣硬化 2、心源性栓塞型 3、小動脈閉塞型 4、其他病因型 5、不明原因型,

8、,大面積腦梗死：頸內(nèi)動脈主干\大腦中動脈主干&皮質(zhì)支完全性卒中分水嶺腦梗死：是相鄰血管供血區(qū)分界處&邊緣帶(border zone)缺血出血性腦梗死：腦梗死灶動脈壞死使血液漏出&繼發(fā)出血多發(fā)性腦梗死：2個&以上不同供血系統(tǒng)腦血管閉塞引起的梗死，反復(fù)發(fā)生腦梗死所致,腦梗死—特殊類型依據(jù)臨床表現(xiàn)（神經(jīng)影像學(xué)檢查證據(jù)）,腦梗死的病理生理學(xué)類型,1、腦血栓形成 閉塞血管的局部血管本身存在病變而繼發(fā)血栓形

9、成所致。2、腦栓塞 閉塞腦動脈本身沒有明顯病變，外來血栓阻塞血管所致。3、血流動力學(xué)機制所致的腦梗死 供血動脈沒有急性閉塞或嚴重狹窄，但近段大血管嚴重狹窄加上血壓下降，導(dǎo)致局部腦組織低灌注，從而出現(xiàn)缺血壞死。,CI案例P117,患者，女，66歲。因右側(cè)肢體麻木，活動不靈活1天入院。入院前1天早晨醒來時發(fā)現(xiàn)右側(cè)肢體麻木，活動不靈，左手不能持物，不能站立，無大小便失禁，言語含糊，頭痛不明顯，，無惡心嘔吐，既往有“高血壓

10、、動脈硬化”病史5年。入院查體：T37℃，R21次／min，P88次／min，血壓128 ／98mmHg，心臟輕度向左下擴大，HR P88次／min，無雜音，肺、腹（-）。神經(jīng)系統(tǒng)檢查：神清，對答切題，左側(cè)鼻唇溝變淺，口角偏右，伸舌偏左，左側(cè)上肢肌力Ⅱ級，下肢Ⅲ級，肌張力增高，左側(cè)偏身感覺減退，左側(cè)腱反射亢進，左側(cè)巴氏征陽性。三大常規(guī)及腦脊液均正常問題：1、初步診斷？2、應(yīng)做何檢查? 3 、如何處理？,腦血栓形成,是腦動脈血管病變，尤

11、其是在動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生血流緩慢，血液成分改變或血黏度增加而形成血栓形成，致使動脈管腔明顯狹窄或閉塞，引起相應(yīng)腦組織發(fā)生腦梗死病灶而引起的一組疾病，為急性缺血性腦血管病。,,動脈粥樣硬化是主要原因，高血壓、糖尿病、血脂異常可加速其發(fā)展動脈炎、真性紅細胞增多癥、血小板增多癥、血液高凝狀態(tài)、 Moyamoya病,病因,動脈硬化斑致管腔狹窄和血栓形成,動脈粥樣硬化,,,管腔狹窄,血栓形成,,,腦梗死,高血糖,高血壓,高血脂,,,,

12、,發(fā)病機制,好發(fā)部位頸內(nèi)動脈系統(tǒng)約占4/5，椎-基底動脈系統(tǒng)約占1/5閉塞的血管依次為頸內(nèi)動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、大腦前動脈及椎-基底動脈等,病理(一),,腦缺血性病變的病理分期：1、超早期（1—6小時）：腦組織無明顯改變，屬可逆性2、急性期（6—24小時）：缺血區(qū)腦組織蒼白，輕度腫脹。3、壞死期（24—48小時）：大量神經(jīng)細胞消失，膠質(zhì)細胞壞 變，腦組織明顯水腫。4、軟化期（3天—3周）：病變區(qū)液化變軟。 5、恢

13、復(fù)期（3—4周后）：液化壞死的腦組織被吞噬、清除。小病灶—膠質(zhì)瘢痕 大病灶—中風(fēng)囊。,病理(二),腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周邊缺血半暗帶組成，壞死區(qū)因完全性缺血導(dǎo)致腦細胞死亡，由于缺血半暗帶仍存在側(cè)支循環(huán)和大量可存活神經(jīng)元，血流處于電衰竭與能量衰竭之間，如血流迅速恢復(fù)（3-6小時內(nèi)），損傷是可逆的，神經(jīng)細胞仍可存活并恢復(fù)功能。 然而，腦血流再通及腦缺血損傷恢復(fù)存在有效的再灌注時間窗，如血流再通超過此時間窗,腦損

14、傷可繼續(xù)加劇,產(chǎn)生再灌注損傷。 缺血半暗帶和再灌注損傷概念的提出更新了急性腦梗死的臨床治療觀念，在超早期治療時間窗(6小時)內(nèi)，溶栓搶救缺血半暗帶，并采取腦保護措施減輕再灌注損傷，是治療急性腦梗死的關(guān)鍵。,病理(三),再灌注損傷機制： 1 自由基瀑布連鎖反應(yīng) 2 鈣超載 3 興奮性氨基酸細胞毒性 4 酸中毒,病理(三),細胞壞死類型：壞死凋亡：程序性細胞死亡

15、，由基因誘導(dǎo)的自我破壞的主動過程，具有體內(nèi)自身穩(wěn)定的意義。自噬,病理(三),缺血損傷機制,缺血缺氧,酶活性降低,乳酸堆積,膜去極化,血管源性腦水腫,谷氨酸堆積,鈣通道開放,細胞毒性腦水腫,鈣超載,細胞死亡,自由基瀑布,,,能量衰竭,代謝紊亂,,,,,,,,,,,病理生理（三）,一般特點,發(fā)病年齡,發(fā)病狀態(tài),TIA,進展速度,意識狀態(tài),臨床表現(xiàn)（一）,臨床表現(xiàn),

16、一般特點：1、多見于中、老年人，常伴有高血壓、糖尿病、冠心?。?、常在安靜或休息狀態(tài)下發(fā)病，3、部分病例有TIA前驅(qū)癥狀；4、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀多在數(shù)小時或1—2天內(nèi)達到高峰；5、 多數(shù)病人意識清楚或輕度意識障礙。,臨床表現(xiàn),1、頸內(nèi)動脈閉塞綜合征：同側(cè)一過性黑蒙、Horner征、頸動脈博動 減弱、對側(cè)三偏征（對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙、偏盲）、失語（優(yōu)勢半球）、體象障礙（非優(yōu)勢半球） 2、大腦中動脈閉塞綜合征： 主干閉塞：對側(cè)

17、“三偏”、 失語（優(yōu)勢半球）、體象障礙（非優(yōu)勢半球） 不同程度的意識障礙 皮層枝閉塞： 上分支：偏癱、偏身感覺缺失，面部及上肢重于下肢， Broca失語 下分支：Wernicke失語、命名性失語和行為異常，無偏癱。 深穿支閉塞：對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙、可有偏盲、失語。,臨床表現(xiàn),3、大腦前動脈閉塞綜合征主干閉塞：發(fā)生前交通動脈之前，可無癥狀；發(fā)生前交通動脈之后， 可有下列癥狀： 1、對側(cè)中樞性舌、面癱，偏癱，下肢重；

18、 （挑扁擔樣）， 2、尿潴留或尿急（旁中央小葉受累）； 3、精神癥狀：額葉病變； 4、優(yōu)勢半球病變：失用、失語。皮層枝閉塞： 1、對側(cè)下肢為主的中樞性癱； 2、對側(cè)共濟失調(diào)、強握和吸吮反射及精神癥狀；深穿支閉塞： 對側(cè)中樞性舌面癱及上肢輕癱,臨床表現(xiàn),4、大腦后動脈閉塞綜合征主干閉塞：三偏征（較輕）、丘腦綜合征、失讀皮層枝閉塞： 皮質(zhì)盲、視覺失認、顏色失認、

19、光幻覺癇性發(fā)作深穿支閉塞 紅核丘腦綜合征：病灶側(cè)小腦性共濟失調(diào)、意向性震顫、舞蹈樣動作、對側(cè)感覺障礙。 丘腦綜合征：對側(cè)感覺障礙、自發(fā)性疼痛、共濟失調(diào)、 不自主運動,臨床表現(xiàn),5、椎—基底動脈： 主干閉塞：常引起腦干廣泛梗塞出現(xiàn)腦神經(jīng)、錐體束、小腦癥狀。如眩暈，嘔吐、四肢癱、共濟失調(diào)、昏迷、高熱中腦—中等大固定瞳孔 腦橋—針尖樣瞳孔 基底動脈尖綜合征：累及小腦上動脈、大腦后動脈，可出現(xiàn)以中腦病損為主要表現(xiàn)的一組

20、臨床綜合征： 1）眼球運動及瞳孔異常； 2）意識障礙； 3）對側(cè)偏盲或皮質(zhì)盲； 4）記憶力障礙； 5）CT、MRI見中腦、雙側(cè)丘腦、枕葉、顳葉病灶。,5、椎—基底動脈：,中腦支閉塞 Weber綜合征(動眼神經(jīng)交叉癱) Benedit綜合征(同側(cè)動眼神經(jīng)癱\對側(cè)不自主運動) 閉鎖綜合征：腦橋支閉塞 閉鎖綜合征（腦橋腹側(cè)梗死）：四肢癱，不能說話，僅能睜閉眼及眼球上下運動。 Milla

21、rd-Gubler綜合征（腦橋外側(cè)梗死）：(外展&面神經(jīng)交叉癱) Foville綜合征(同側(cè)凝視麻痹&周圍性面癱 \對側(cè)偏癱),?,37,常見腦干綜合征,6、延髓背外側(cè)綜合征(Wallenberg Syndrome),1、眩暈、嘔吐、眼球震顫（前庭神經(jīng)核） 2、 交叉性感覺障礙（三叉神經(jīng)脊束核、 脊髓丘

22、腦束） 3 、同側(cè)Horner征 （交感神經(jīng)下行纖 維） 同側(cè)眼裂縮小，瞳孔縮小、 面部無汗、眼球凹陷。 4、吞咽困難、聲音嘶?。ㄒ珊耍?5、同側(cè)小腦共濟失調(diào)（繩狀體）,出現(xiàn)以下臨床表現(xiàn)應(yīng)想到腦卒中可能,1、一側(cè)肢體（伴或不伴面部）無力或麻木；2、一側(cè)面部麻木或口角歪斜；3、說話不清或理解語言困難；4、

23、雙眼向一側(cè)凝視；5、一側(cè)或雙眼視力喪失或模糊；6、眩暈伴嘔吐；7、既往少見的嚴重頭痛、嘔吐；8、意識障礙或抽搐,,CT：24~48h，梗塞區(qū)出現(xiàn)低密度灶見圖MRI：顯示病灶早，腦干、小腦顯示清DSA：血栓形成部位及側(cè)支循環(huán)TCD：頸動脈及頸內(nèi)動脈狹窄、粥樣硬化其他：常規(guī)檢查,輔助檢查,,CT顯示梗塞區(qū)出現(xiàn)低密度灶（24~48h）,腦出血CT表現(xiàn),長T1,長T2,MRI：可早期顯示信號改變（長T1長T2信號）,輔助檢查,病

24、例分享,講者：黃紅漫醫(yī)院：市東,MRI彌散加權(quán)成像DWI（發(fā)病2小時內(nèi)，發(fā)病數(shù)分鐘可出現(xiàn)梗死灶）,,發(fā)病年齡較高多有動脈硬化及高血壓病史可先出現(xiàn)TIA腦局灶性損害癥狀體征 CT或MRI可有梗塞灶,診斷要點,診斷,鑒別診斷,具有以上典型癥狀者診斷不困難。急性重癥大面積腦梗塞要注意與腦出血鑒別發(fā)病急者要與腦栓塞鑒別少數(shù)腦腫瘤、慢性硬膜下血腫及腦膿腫，可突然出現(xiàn)局灶定位征，這些主要靠詢問到相應(yīng)病史鑒別CT和MR具有明

25、確的診斷意義,,,腦梗死與腦出血鑒別,腦梗死 腦出血 發(fā)病年齡 多60歲以上 多60歲以下 起病狀態(tài) 安靜或睡眠 活動中 起病速度 10余小時或1-2天 數(shù)分鐘或數(shù)小時全腦癥狀 輕或無 顱壓增高癥狀意識障礙 較輕或無 較重神經(jīng)體

26、征 非均等性癱 均等性癱CT檢查 低密度灶 高密度灶腦脊液 無色透明 洗肉水樣,,急性期治療原則,超早期,個體化治療,整體化觀念,防治并發(fā)癥,,治療一,治療二、一般處理,血壓的管理(溶栓的≤180/100mmHg，24小時內(nèi)≧200/110mmHg予以降壓治療，選用拉貝洛爾、尼卡地平等靜脈藥物) 呼吸與吸氧 氧飽和度≧94% 心電監(jiān)護 控

27、制血糖（超過10mmol/L可用胰島素） 體溫控制營養(yǎng)支持,,,1、超早期溶栓治療目的：恢復(fù)血流、減輕損傷、挽救缺血半暗帶方法：靜脈溶栓、動脈溶栓、機械取栓常用藥物：重組組織型纖溶酶原激活物(r-tPA) 、尿激酶,治療三、特異性治療,（一）改善腦循環(huán),溶栓適應(yīng)癥及禁忌癥,發(fā)病后4.5小時內(nèi)可以用rtPA治療的患者,禁忌癥,,發(fā)病后4.5小時內(nèi)可以用rtPA治療的患者,發(fā)病后4.5小時內(nèi)可以用rtPA治療的患者,血管內(nèi)介入

28、診療指南,超早期溶栓治療并發(fā)癥,繼發(fā)出血,再灌注損傷和腦水腫,再閉塞,阿司匹林150-300mg/d 氯吡格雷,2、抗血小板,3、抗凝治療,抗凝—用于進展性卒中，有出血傾向者禁用. 藥物：肝素、低分子肝素、華法林、阿加曲班目的：防止凝血酶原變?yōu)槟?防血栓擴展和新的血栓形成注意：治療期間應(yīng)檢測凝血時間和凝血酶原時間、防治可能的出血并發(fā)癥,4、降纖治療,通過降解血中纖維蛋白原，增強纖溶系統(tǒng)活性抑制血栓形成。

29、藥物降纖酶巴曲酶安克洛酶蚓激酶,5、擴容6、血管擴張劑：慎用或不用（腦內(nèi)盜血、加重腦水腫）7、其他改善腦血循環(huán)藥物：丁基苯肽，人尿激肽原酶溶栓 降纖 抗凝 抗血小板聚集２４小時內(nèi)不要同時應(yīng)用,治療三、特異性治療,目的：在缺血瀑布啟動前超早期針對自由基損傷、細胞內(nèi)鈣離子超載、興奮性氨基酸等進行聯(lián)合治療。方法：胞二磷膽堿、自由基清除劑（依達拉奉）、腦活素、吡拉西坦、他叮類藥物鈣離子通道阻滯劑、抗興奮性氨基酸遞質(zhì)及亞低溫等,

30、（二）神經(jīng)保護,治療三、特異性治療,高壓氧亞低溫等,（三）其他療法,治療三、特異性治療,中藥制劑：銀杏、丹參、三七等活血化瘀針刺,（四）中醫(yī)中藥,治療三、特異性治療,治療四 急性期并發(fā)癥的處理,1、腦水腫與顱壓增高： 頭抬高20-45度，甘露醇降顱壓，外科治療：大面積腦梗死、小腦梗死、腦疝開顱減壓術(shù)；2、腦梗死后出血（出血轉(zhuǎn)化）：腦栓塞、大面積、抗凝、溶栓等； 3、控制癲癇發(fā)作， 4、吞咽困難 5、控制肺炎 6、排尿障

31、礙與尿路感染 7、 預(yù)防肺栓塞和深靜脈血栓，避免癱瘓側(cè)下肢輸液,治療五 早期康復(fù),治療六 二級預(yù)防 腦血管病的危險因素分為可預(yù)防和不可預(yù)防兩類，應(yīng)積極控制可預(yù)防的危險因素，如高血壓、脂代謝異常、糖代謝異常、吸煙等。 一、高血壓 推薦收縮壓降至140mmHg以下，舒張壓降至90mmHg以下（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）。降壓藥物種類和劑量的選擇及降壓目標值應(yīng)個體化，應(yīng)全面考慮藥物、腦卒中的特點和患者3方面因素（Ⅱ級推薦，B級

32、證據(jù)）。,治療六 二級預(yù)防,二、脂代謝異常對于非心源性缺血性腦卒中或TIA患者，無論是否伴有其他動脈粥樣硬化證據(jù)，推薦高強度他汀類藥物長期治療以減少腦卒中和心血管事件的風(fēng)險。他汀類藥物治療期間，如果監(jiān)測指標持續(xù)異常并排除其他影響因素，或出現(xiàn)指標異常相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，應(yīng)及時減藥或停藥觀察（參考：肝酶超過3倍正常值上限，肌酶超過5倍正常值上限，應(yīng)停藥觀察）；老年患者或合并嚴重臟器功能不全的患者，初始劑量不宜過大（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）。,2

33、014年，美國脂質(zhì)學(xué)會(NLA)血脂異常管理建議(草案)對ASCVD（動脈粥樣硬化性心血管?。┑亩x進行了更新,由美國血脂異常領(lǐng)域的專門學(xué)術(shù)機構(gòu)：美國國家脂質(zhì)協(xié)會（National Lipid Association, NLA）制定，最重要的目標是協(xié)調(diào)與綜合既往所發(fā)布的血脂異常管理指南，提供更加適用于臨床的指導(dǎo)建議,https://www.lipid.org/patient-centeredJ Am Coll Cardiol.

34、0;2013 Nov 7. pii: S0735-1097(13)06028-2. doi: 10.1016/j.jacc.2013.11.002,目前唯一評估他汀用于非心源性缺血性卒中/TIA合并高膽固醇血癥二級預(yù)防的研究：SPARCL研究被指南重點引用,“In the only trial to date dedicated to the evaluation of secondary stroke risk, the S

35、troke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) study”,唯一評價卒中二級預(yù)防風(fēng)險的研究即SPARCL研究……,Kernan WN, et al. Stroke. 2014;45(7):2160-2236,對于SPARCL患者（非心源性缺血性卒中/TIA合并高膽固醇血癥），立普妥®是唯一被證實降低主要ASCVD風(fēng)險的他汀,*任何

36、冠脈事件：心源性死亡、非致死性心肌梗死、心臟驟停后的復(fù)蘇、冠狀動脈血管重建術(shù)、不穩(wěn)定心絞痛、需急診住院的心絞痛或心肌缺血,Amarenco P, et al. N Engl J Med. 2006 Aug 10;355(6):549-59,,在廣泛的ASCVD患者及高危人群中立普妥被證實有效降低卒中風(fēng)險,,冠心病 2,25%P=0.002,,Sever PS et al., Lancet, 2003;361: 1149-1158；

37、LaRosa JC et al., N Eng J Med. 2005;352: 1425-35Hitman GA, et al. Diabet. Med. 2007;24:1313–1321 Schwartz GG et al., JAMA, 2001;285: 1711-18,立普妥®是目前唯一被證實減少非心源性缺血性卒中合并高膽固醇血癥患者卒中復(fù)發(fā)的他汀,Amarenco P, et al. N Engl J Me

38、d. 2006;355:549-559Kernan WN, et al. Stroke. 2014;45(7):2160-2236,與瑞舒伐他汀不同，立普妥®在以下方面的安全性已被證實,立普妥®產(chǎn)品說明書. 2014年9月12日版Newman CB, et al. Am J Cardiol. 2006;97:61-67可定®產(chǎn)品說明書. 2014年1月2日版Gandelman K, et al.

39、Am J Ther. 2012;19(3):164-173,,最新指南聚焦ASCVD，強調(diào)以患者為中心的治療1-4SPARCL患者屬于確診的ASCVD患者，其顯著特征為：非心源性缺血性卒中/TIA合并高膽固醇血癥4-5對于SPARCL患者（非心源性缺血性卒中/TIA合并高膽固醇血癥）， 立普妥®是唯一被證實降低主要ASCVD風(fēng)險的他汀5在廣泛的ASCVD患者及高危人群中，立普妥被證實有效降低卒中風(fēng)險立普妥&#

40、174;具有被廣泛證實的安全性6-8,J Clin Lipidol. 2014 Jan-Feb;8(1)29-60Stone NJ, et al. J Am Coll Cardiol. 2014 Jul 1;63(25 Pt B):2889-934 Rabar S, et al. BMJ. 2014 Jul 17;349:g4356Jacobson TA, et al. J Clin Lipidol. 2014 Sep-Oct;8

41、(5):473-88Amarenco P, et al. N Engl J Med. 2006 Aug 10;355(6):549-59Newman CB, et al. Am J Cardiol. 2006;97:61-67立普妥®產(chǎn)品說明書. 2014年9月12日版Chan J et al. Poster GW23-e2689, presented at the 23rd Great Wall Internatio

42、nal Congress of Cardiology (GW-ICC) & the Asia Pacific Heart Congress (APHC), October 11–14, 2012; Beijing, China,治療六 二級預(yù)防,三、糖代謝異常和糖尿病臨床醫(yī)師應(yīng)提高對缺血性腦卒中或TIA患者血糖管理的重視（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）。患者發(fā)病后均應(yīng)接受空腹血糖、HbA1c監(jiān)測，對糖尿病或糖尿病前期患者進行生活方式

43、和（或）藥物干預(yù)能減少缺血性腦卒中或TIA事件，推薦HbA1c治療目標＜7%（Ⅰ級推薦，B級證據(jù)）。,治療六 二級預(yù)防,四、吸煙建議有吸煙史的缺血性腦卒中或TIA患者戒煙（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）。 五、睡眠呼吸暫停（1）鼓勵有條件的醫(yī)療單位對缺血性腦卒中或TIA患者進行睡眠呼吸監(jiān)測（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）。（2）使用持續(xù)正壓通氣（CPAP）可以改善合并睡眠呼吸暫停的腦卒中患者的預(yù)后，可考慮對這些患者進行CPAP治療（Ⅱ級

44、推薦，B級證據(jù)）。,治療六 二級預(yù)防,六、高同型半胱氨酸血癥對近期發(fā)生缺血性腦卒中或TIA且血同型半胱氨酸輕度至中度增高的患者，補充葉酸、維生素B6以及維生素B12可降低同型半胱氨酸水平。尚無足夠證據(jù)支持降低同型半胱氨酸水平能夠減少腦卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）。,治療六 二級預(yù)防,七、口服抗血小板藥物在非心源性缺血性腦卒中/TIA二級預(yù)防中的應(yīng)用 抗血小板治療能顯著降低缺血性腦卒中/TIA患者嚴重心血管事件的發(fā)生風(fēng)險

45、。目前循證醫(yī)學(xué)證據(jù)充分的抗血小板藥物有阿司匹林、氯吡格雷、噻氯吡啶。 阿司匹林單藥抗血小板治療的最佳劑量為75-150mg/d。阿司匹林（25mg）+緩釋型雙嘧達莫（200mg）2次/d或西洛他唑（100mg）2次，均可作為阿司匹林和氯吡格雷的替代治療藥物。,治療六 二級預(yù)防,八、心源性栓塞的抗栓治療 對伴有心房顫動（包括陣發(fā)性）的缺血性腦卒中或TIA患者，推薦使用適當劑量的華法林口服抗凝治療，以預(yù)防再發(fā)的血栓

46、栓塞事件。華法林的目標劑量是維持INR在2.0-3.0（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）。新型口服抗凝劑可作為華法林的替代藥物，新型口服抗凝劑包括達比加群、利伐沙班、阿哌沙班以及依度沙班（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)），選擇何種藥物應(yīng)考慮個體化因素。,治療六 二級預(yù)防,九、癥狀性大動脈粥樣硬化性缺血性腦卒中或TIA的非藥物治療 目前，頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（CEA）和頸動脈支架置入術(shù)（CAS）已成為癥狀性頸動脈狹窄除內(nèi)科藥物治療外的主要治療手段。但

47、哪些患者需要進行CEA或CAS治療，還要權(quán)衡利弊。 對于近期發(fā)生TIA或6個月內(nèi)發(fā)生缺血性腦卒中合并同側(cè)頸動脈顱外段嚴重狹窄（70%-99%）的患者，如果預(yù)計圍手術(shù)期死亡和卒中復(fù)發(fā)＜6%，推薦進行CEA或CAS治療（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）。CEA或CAS的選擇應(yīng)依據(jù)患者個體化情況（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）。頸動脈顱外段狹窄程度＜50%時，不推薦行CEA或CAS治療（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）。,合理膳食

48、 適當運動 戒煙戒酒 心理平和 對腦血管病危險因素者，應(yīng)采取相應(yīng)措施，積極進行干預(yù)和處理。,預(yù)后,死亡率（5%-15%）致殘率（50%以上）復(fù)發(fā)率（40%）,葛許華門診安排17721320059全科門診（安圖二樓門診14診室）：周一全天，周四上午神經(jīng)內(nèi)科