瓣膜病圍術(shù)期監(jiān)測(cè)與處理

1、瓣膜病圍術(shù)期監(jiān)測(cè)與處理,武漢亞洲心臟病醫(yī)院 ICU 劉彬2014.06.07,1,瓣膜病,[定義] ：指由于炎癥、粘液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個(gè)或多個(gè)瓣膜結(jié)構(gòu)或功能異常。,2,瓣膜病病因分類(lèi),風(fēng)濕性心臟瓣膜炎及瓣膜病老年性退行性心瓣膜病 缺血性心臟病引起的急性瓣膜損害 先天性：二葉式主動(dòng)脈瓣二尖瓣、主動(dòng)脈瓣脫垂二、三尖瓣裂缺等已有瓣膜病基礎(chǔ)上發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎的再損傷,3,瓣膜病

2、結(jié)構(gòu)分類(lèi),二尖瓣狹窄 二尖瓣關(guān)閉不全 主動(dòng)脈狹窄 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 三尖瓣狹窄三尖瓣關(guān)閉不全肺動(dòng)脈瓣狹窄 肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全,4,瓣膜病術(shù)前病理改變,5,二尖瓣狹窄,6,狹窄與分度,正常二尖瓣瓣口面積 4-6cm2 輕度狹窄：瓣口面積 1.5--2.0cm2 中度狹窄：瓣口面積 1.0--1.5cm2 重度狹窄：瓣口面積 < 1.0cm2,7,二尖瓣狹窄- [病理生理],左房代償期： 為早期，

3、輕度狹窄 跨瓣壓差 < 20mmHg，左房平均壓 < 25mmHg 臨床除心臟雜音外，可無(wú)明顯癥狀和體征,8,二尖瓣狹窄- [病理生理],左房失代償期（左房衰竭期） 中重度狹窄 跨瓣壓差 > 20mmHg，左房平均壓 > 25mmHg 明顯左房壓升高、肺淤血、肺動(dòng)脈高壓 有明顯臨床表現(xiàn),9,二尖瓣狹窄- [病理生理],發(fā)生機(jī)制： 肺淤血、肺水腫—類(lèi)

4、似急慢性左心衰竭左房衰竭 肺動(dòng)脈高壓、右室肥厚—右心衰竭  ↗ 升高的左房壓后向性傳遞二狹肺動(dòng)脈高壓 → 肺小動(dòng)脈反應(yīng)性收縮產(chǎn)生的主要原因 → 肺血管床器質(zhì)性閉塞性改變 ↘ 反復(fù)肺部感染及過(guò)勞,,,10,二尖瓣狹窄-[臨床表現(xiàn)],癥狀： 呼吸困難：類(lèi)似急慢性左心力衰竭 咯血：滲出

5、—血痰血管破裂—大咯血 肺水腫—粉紅色泡沫痰 咳嗽： 聲嘶：擴(kuò)大的左房和肺動(dòng)脈壓迫左喉返神經(jīng),11,二尖瓣狹窄-[臨床表現(xiàn)],體征 二尖瓣面容特征性雜音肺動(dòng)脈高壓表現(xiàn)肺動(dòng)脈擴(kuò)張的嘆氣樣舒張?jiān)缙陔s音S1亢進(jìn)及開(kāi)瓣音,12,二尖瓣關(guān)閉不全,13,,二尖瓣關(guān)閉不全-[病理生理],單純性二閉肺淤血、肺動(dòng)脈高壓發(fā)生較晚 左心力衰竭發(fā)生亦較晚，但發(fā)生后則進(jìn)展迅速,14,二尖瓣關(guān)閉不全-[臨床表現(xiàn)],肺淤血

6、 左心排血量降低后期的肺動(dòng)脈高壓、右心力衰竭,15,主動(dòng)脈瓣狹窄,16,主動(dòng)脈瓣狹窄- [病理生理],正常成人主動(dòng)脈瓣口面積≥3.0cm2當(dāng)主動(dòng)脈瓣口面積減少一半時(shí)，仍可無(wú)跨瓣壓差 當(dāng)主動(dòng)脈瓣口面積 ≤ 1.0cm2 時(shí)跨瓣壓差顯著左心室壓力負(fù)荷↑→左心室壁向心性肥厚→維持正常室壁應(yīng)力和左心室心排血量→室壁應(yīng)力↑ 、心肌缺血和纖維化→左心室功能衰竭,17,主動(dòng)脈瓣狹窄-[臨床表現(xiàn)],癥狀：“三聯(lián)征”

7、 呼吸困難 心絞痛 暈厥和接近暈厥 體征： 特征性雜音 收縮期震顫,18,主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全,19,主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全- [病理生理],急性：如反流量大，左心室的急性代償性擴(kuò)張以適應(yīng)容量過(guò)度負(fù)荷的能力有限，左心室舒張壓急劇↑，導(dǎo)致左心房壓↑，肺淤血，甚至肺水腫慢性： 左心室擴(kuò)張，不至于因容量負(fù)荷過(guò)度而明顯增加左心室

8、舒張末壓；心室重量大大增加使左心室壁厚度與心腔半徑的比例不變，室壁應(yīng)力維持正常；另一有利代償機(jī)制為運(yùn)動(dòng)時(shí)外周阻力↓和心率增快伴舒張期縮短，使反流減輕,20,主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全- [臨床表現(xiàn)],肺淤血表現(xiàn) 左心排血量降低表現(xiàn) 左心力衰竭 特征性雜音 周?chē)苷?體位性低血壓,21,瓣膜術(shù)后監(jiān)測(cè)與處理,22,Case 1,男性，37歲，心慌、喘憋12年，加重10天12年前因“心慌、喘憋”診斷為風(fēng)濕性

9、心臟瓣膜疾病，但因經(jīng)濟(jì)原因未能及時(shí)手術(shù)治療。5年前即不能從事任何體力活動(dòng)，平靜休息時(shí)即感明顯心慌、喘憋，夜間不能平臥。10天前患者病情明顯加重以風(fēng)濕性心臟瓣膜疾病、急性心力衰竭入院。入院后心臟彩超提示：左、右心房及右心室明顯擴(kuò)大，左心室內(nèi)徑約30mm，二尖瓣重度狹窄（舒張期瓣口開(kāi)放面積約0.5cm2），三尖瓣大量反流，重度肺動(dòng)脈高壓（120mmHg），左心耳血栓可能。,23,Case 1,病例特點(diǎn)：重度二尖瓣狹窄繼發(fā)極重度肺動(dòng)脈高

10、壓120mmHg右心功能不全、三尖瓣重度關(guān)閉不全肝腎功能不全及營(yíng)養(yǎng)不良極小的左心室,24,Case 1,文獻(xiàn)：人類(lèi)所能生存的二尖瓣最小開(kāi)放面積為0.4 cm2，此患者僅為0.5 cm2左室舒張末容積指數(shù)(left ventricular enddiastolic volume index, LVEDVI)≤60 ml/m2或左室舒張末期內(nèi)徑≤40mm，則診斷為小左心室左室心肌重量指數(shù)(left ventricularweigh

11、t index, LVWI)≤70 g/m2則為左室萎縮重度二尖瓣狹窄引起的左室充盈不足，左室做功減少，心排出量降低而致左室萎縮手術(shù)主要風(fēng)險(xiǎn)為術(shù)后早期的急性左心低心排，肺動(dòng)脈高壓以及遠(yuǎn)期的多臟器功能衰竭,分析,25,Case 1,2012年8月1日在全麻體外循環(huán)心臟停跳下成功進(jìn)行了二尖瓣置換、三尖瓣成形及左心耳血栓清除手術(shù)，手術(shù)共用時(shí)4小時(shí)35分鐘，術(shù)后安返ICU。術(shù)后10小時(shí)清醒，41小時(shí)拔管，術(shù)后72小時(shí)返回病房術(shù)后左房壓監(jiān)測(cè)

12、，維持在6-8mmHg，心率維持在100-120bpm，血管活性藥腎上腺素、多巴酚丁胺,治療經(jīng)過(guò),26,Case 1,術(shù)前處理積極強(qiáng)心、利尿、吸氧，心功能最大程度予以糾正肝、腎等多臟器功能受損、血漿蛋白偏低，白蛋白等支持療法積極糾正電解質(zhì)紊亂，預(yù)防低血鉀所致心律失常靜滴極化液及心肌營(yíng)養(yǎng)藥物，增加心肌能力儲(chǔ)備，減少術(shù)后心肌損傷和室性心律失常的發(fā)生,治療經(jīng)過(guò),27,Case 1,術(shù)中處理人工瓣膜型號(hào)選擇，當(dāng)二尖瓣人工瓣膜體表面積匹

13、配指數(shù)>1.2 cm2／m2時(shí)，可以獲得更好的圍手術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)改善和長(zhǎng)期的臨床效果[1]使用進(jìn)口HTK心臟停搏液（細(xì)胞內(nèi)液型，低鈉、低鈣）加強(qiáng)心肌保護(hù)術(shù)中徹底清除血栓超濾脫水處理，使用人工膜肺，盡量縮短體外循環(huán)時(shí)間，以減少肺間質(zhì)水腫鑒于嚴(yán)重二尖瓣狹窄合并小左心室患者，故選用相對(duì)口徑偏小的的人工機(jī)械瓣膜朱家麟．中華外科雜志，1994．32：323-325,治療經(jīng)過(guò),28,Case 1,術(shù)中處理心臟復(fù)跳后，存在心肌頓抑

14、現(xiàn)象，及時(shí)應(yīng)用血管活性藥物，加強(qiáng)心肌收縮力術(shù)終常規(guī)放置心臟起搏導(dǎo)線，以便術(shù)后調(diào)控心率和心律三尖瓣行Devega環(huán)縮成形術(shù)，徹底糾正三尖瓣返流，有助于手術(shù)后肺功能的恢復(fù)，減輕胃腸道瘀血，避免發(fā)生右心衰竭,治療經(jīng)過(guò),29,Case 1,術(shù)后處理：嚴(yán)格控制容量 加強(qiáng)利尿，維持左房壓在6-8mmHg 應(yīng)用正性肌力藥物和血管擴(kuò)張藥鉀離子保持在正常較高水平(4.5-5.5 mmol/L）降低肺動(dòng)脈壓 加強(qiáng)術(shù)后呼吸道的濕化及體位引流,

15、治療經(jīng)過(guò),30,31,心臟術(shù)后低心排,左心功能不全左室減負(fù)：利尿第一位減少左室做功：鎮(zhèn)靜、降溫（中心降溫、外周保溫）血管活性藥物支持：使用時(shí)間適當(dāng)延長(zhǎng)，掌握適應(yīng)癥，監(jiān)護(hù)手術(shù)問(wèn)題：敢于懷疑,心臟術(shù)后低心排,房間隔造漏術(shù)術(shù)后由于體外循環(huán)，手術(shù)刺激引起肺高壓加重，對(duì)小左室是一種保護(hù)作用，當(dāng)肺動(dòng)脈壓下降后，出現(xiàn)左室容量負(fù)荷過(guò)重，房間隔造漏替左室減容作用，一般4mm,32,肺動(dòng)脈高壓,肺靜脈高壓(毛細(xì)血管后性肺動(dòng)脈高壓)：由于肺循環(huán)特點(diǎn)

16、所決定肺動(dòng)-靜脈間壓差很小，只有2～10mmHg，因而某些疾病使肺靜脈壓升高時(shí)肺動(dòng)脈壓也相應(yīng)升高，常見(jiàn)于二尖瓣病變、三房心,肺動(dòng)脈高壓,左房黏液瘤也可發(fā)生于長(zhǎng)期左室功能不全，左室順應(yīng)性低下等當(dāng)肺靜脈壓升高時(shí)肺小動(dòng)脈反應(yīng)性收縮或發(fā)生于肺基底部間質(zhì)纖維化使肺血管床受擠壓，也是形成肺動(dòng)脈高壓的原因,35,肺動(dòng)脈高壓處理,西地那非,萬(wàn)他維,波生坦,36,內(nèi)皮素受體拮抗劑,波生坦非選擇性歐美治療心功能3級(jí)肺動(dòng)脈高壓首選藥物劑量：口服62.5

17、mg Bid（半片），第五周起125mg Bid 費(fèi)用：6個(gè)月成人163，350元不良反應(yīng)：肝酶增高BXitaxsentan、Ambrisentan（選擇性拮抗ET-1，臨床研究熱點(diǎn)）,37,5-磷酸二酯酶抑制劑,西地那非（萬(wàn)艾可）半衰期：6-8h強(qiáng)力選擇性肺血管擴(kuò)張藥物抗血小板聚集，防止血栓形成劑量：20mg Tid不良反應(yīng)：頭痛、臉紅、鼻出血他達(dá)拉非：希愛(ài)力：20mg Qd半衰期：37h備注：米力農(nóng)：2-磷

18、酸二酯酶抑制劑，對(duì)心肌細(xì)胞作用大，對(duì)肺血管作用不大,38,前列腺素,前列腺素E1：凱時(shí)、保達(dá)新（持續(xù)泵入）前列環(huán)素及其結(jié)構(gòu)類(lèi)似物A：依前列醇B：曲前列環(huán)素C：依洛前列素（萬(wàn)他維）D：貝前列環(huán)素（德鈉）,39,肺高壓危象,概念：肺動(dòng)脈壓急性升高，伴支氣管痙攣，心輸出量和血氧飽和度急劇下降。這些結(jié)果可能是不可逆的。伴有肺高壓的先心病新生兒和小嬰兒，手術(shù)后突然發(fā)生肺高壓危象，可產(chǎn)生非典型性心包填塞肺高壓危象在術(shù)后18-48小時(shí)發(fā)生

19、率最高重在預(yù)防：鎮(zhèn)靜、肌松、呼堿、降肺壓等,小、薄左室的處理,二尖瓣狹窄左室小而薄，對(duì)前負(fù)荷耐受非常差嚴(yán)格限制容量，增加出量，最大可能減少左心容量負(fù)荷心率不能太慢，防止舒張期過(guò)長(zhǎng)，充盈過(guò)多血壓（后負(fù)荷）：一定要低，薄的左室收縮力差，對(duì)抗后負(fù)荷較差防止血壓高、容量負(fù)荷多導(dǎo)致的心臟膨脹，引起術(shù)后新出現(xiàn)的心功能不全適當(dāng)膠體攝入，減少肺組織滲出同時(shí)合并肺動(dòng)脈高壓、右心功能不全處理作為全身性疾病來(lái)處理,小結(jié),40,Case 2,患

20、者，男，46歲，90Kg重度主動(dòng)脈瓣狹窄，AVR術(shù)后術(shù)后第9天，于21：50主訴心慌，無(wú)胸痛、胸悶，無(wú)咳嗽、咯血。查體：BP60/40mmHg，雙肺呼吸音清，無(wú)干濕羅音； HR100bpm，律齊，主動(dòng)脈瓣聽(tīng)診區(qū)可聞及機(jī)械瓣音，心尖部可聞及2/6收縮期吹風(fēng)樣雜音急查血TnT.血常規(guī).血心肌酶.腎功能.電解質(zhì),治療經(jīng)過(guò),41,Case 2,超聲結(jié)果：主動(dòng)脈瓣位置良好，無(wú)瓣周漏及卡瓣，前間隔運(yùn)動(dòng)減弱，EF50%，主動(dòng)脈未見(jiàn)增寬，無(wú)心包積

21、液DOP、腎上腺素治療無(wú)效 22：39患者突然主訴心前區(qū)疼痛；躁動(dòng)；并很快出現(xiàn)四肢抽搐，雙眼凝視，呼之不應(yīng)；心電示波示HR進(jìn)行性下降，由100bpm漸降至10bpm左右；立即心肺復(fù)蘇，22：45患者神志恢復(fù),治療經(jīng)過(guò),42,Case 2,22：52 患者BP120/90mmHg，HR 170bpmTnT 0.76ng/ml，CK-MB無(wú)增高；動(dòng)脈血?dú)猓篜aO2 80mmHg；血常規(guī)：WBC 14.50*109/L，HGB 134g

22、/L，PLT 400*109/L再次行ECG示:Ⅱ、Ⅲ、avF 導(dǎo)聯(lián)ST抬高0.1-0.2mv，V1-V6導(dǎo)聯(lián)R波減低，ST段上抬0.1mv，V5、V6呈qRs型，給予異舒吉25ug/min iv泵入監(jiān)測(cè)BP由110/70mmHg下降至70/50mmHg，副腎 逐漸上調(diào)劑量至15ug/min iv泵入；監(jiān)測(cè)Bp維持于70-80/50-60mmHg,治療經(jīng)過(guò),43,Case 2,二線、主任等會(huì)診后考慮急性心梗，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)，囑急行I

23、ABP并行PTCAPTCA未成功（術(shù)中冠脈造影未見(jiàn)冠脈有明顯異常改變）緊急手術(shù)探察：次日04：05胸骨打開(kāi)，TEE診斷結(jié)果：機(jī)械瓣啟閉良好，左室壁及室間隔增厚，舒縮尚好，左室流出道血流速度 4m/s ，二尖瓣頻繁出現(xiàn)輕度“SAM征象”,治療經(jīng)過(guò),44,Case 2,治療停腎上腺素，DOP 逐減至 5ug/kg/min，NTG 0.5ug/kg/min，艾絲洛爾控制心率至80bpm，30min補(bǔ)液2000ml，患者情況明顯好轉(zhuǎn),治療

24、經(jīng)過(guò),45,Case 2,重度AS患者AVR術(shù)后忌諱前負(fù)荷過(guò)低，舒張功能受限的肥厚心肌其左室舒張期充盈對(duì)前負(fù)荷有一定的依賴，而因此誘發(fā)后續(xù)的反射性心率快更是雪上加霜，直接后果是血壓低，肥厚心肌灌注不足，到此形成一個(gè)致命的惡性循環(huán),分析,46,小、厚左室的處理,主動(dòng)脈瓣膜狹窄左心室明顯增厚，心肌收縮較有力，對(duì)后負(fù)荷的耐受較好對(duì)前負(fù)荷的過(guò)量耐受不足，但不能一味降低前負(fù)荷心率不要太快，因舒張期充盈不夠，容易出現(xiàn)“SAM征象” 往往心功

25、能較差，因主動(dòng)脈瓣出現(xiàn)癥狀后，其心功能不如二尖瓣出現(xiàn)癥狀時(shí),小結(jié),47,風(fēng)心病巨大心臟,巨大心臟各型臨床特點(diǎn)及圍手術(shù)期處理I型：特點(diǎn)：巨大左房主要見(jiàn)于二尖瓣狹窄的患者（86.4%)；少數(shù)為二尖瓣關(guān)閉不全伴左室功能基本正常者臨床表現(xiàn)：左心功能不全為主，但左室收縮功能一般較好；合并房顫高達(dá)100%，41%有左房血栓，肺功能多有中-度降低。該型患者手術(shù)死亡率較低(4.6%)，遠(yuǎn)期效果較好，晚期心功能恢復(fù)至I-Ⅱ級(jí)者占82%,48,風(fēng)心病

26、巨大心臟,Ⅱ型：主要見(jiàn)于二尖瓣關(guān)閉不全(71%)或伴主動(dòng)脈瓣病變(42%)，表現(xiàn)為左房、室均顯著擴(kuò)大臨床特征類(lèi)似I型，但左室功能依其擴(kuò)大程度不同而有明顯差異，當(dāng)LVESd≥55mm,EF≤45%和FS≤25%時(shí)，左室功能已有不可逆性損害，術(shù)后低心排出量綜合征發(fā)生率高、嚴(yán)重室性心律紊亂多、早期死亡率高，晚期效果差，常因心衰死亡,49,風(fēng)心病巨大心臟,Ⅱ型圍手術(shù)期處理的特點(diǎn)是:術(shù)前左室功能?chē)?yán)重?fù)p害者，應(yīng)持續(xù)靜滴正性肌力藥，改善心功能；

27、術(shù)中充分重視心肌保護(hù)，采用間斷或持續(xù)灌注氧合冷血停搏液，減輕心肌缺血和再灌注損傷；二尖瓣置換時(shí)應(yīng)保留瓣下結(jié)構(gòu)，對(duì)心功能的維護(hù)和改善有重要作用；術(shù)后早期并發(fā)嚴(yán)重低心排出量綜合征者，應(yīng)積極行IABP輔助，并應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)護(hù)心電變化，防治室性心律紊亂。,50,風(fēng)心病巨大心臟,Ⅲ型：二尖瓣病變合并巨大左房，繼發(fā)中度以肺動(dòng)脈高壓，右室失代償和中度以上的三尖瓣功能性關(guān)閉不全表現(xiàn)為左、右房及右室均顯著擴(kuò)大該型臨床表現(xiàn)以右心衰竭為主，心源性惡液質(zhì)較多

28、(36%)，常有內(nèi)臟功能障礙。術(shù)后并發(fā)肝、腎功能不全及呼吸衰竭等較多，但手術(shù)死亡率并不高。遠(yuǎn)期效果主要取決于肺動(dòng)脈高壓的恢復(fù)程度,51,風(fēng)心病巨大心臟,Ⅲ型圍手術(shù)期處理特點(diǎn)是術(shù)前在改善心功能的基礎(chǔ)上，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，糾正負(fù)氮平衡，改善全身情況術(shù)中注意右室心肌保護(hù)，徹底糾正三尖瓣關(guān)閉不全；術(shù)后加強(qiáng)輔助呼吸和降低肺動(dòng)脈壓及肺血管阻力，常規(guī)擴(kuò)血管治療基礎(chǔ)上，對(duì)重度肺動(dòng)脈高壓者，應(yīng)加用PGE1，改善右心功能加強(qiáng)肝、腎功能監(jiān)測(cè)，積極處理腎功

29、不全，防止繼發(fā)急性腎衰并注意營(yíng)養(yǎng)支持,52,風(fēng)心病巨大心臟,Ⅳ型：在Ⅰ型瓣膜病變引起左房、室顯著擴(kuò)大的基礎(chǔ)上，繼發(fā)中度以上肺動(dòng)脈高壓和右室失代償及中度以上功能性三尖瓣關(guān)閉不全，表現(xiàn)為全心腔均呈顯著擴(kuò)大該型臨床表現(xiàn)為全心衰竭，各臟器功能多有不同程度損害，合并心源性惡液質(zhì)也較多，手術(shù)危險(xiǎn)性大，手術(shù)并發(fā)癥多，術(shù)后早期和晚期死亡率均高，心功能恢復(fù)比較差,53,風(fēng)心病巨大心臟,Ⅳ型在圍手術(shù)期處理上兼有Ⅱ、 Ⅲ型的特點(diǎn)加強(qiáng)術(shù)前、術(shù)后心功能支持及

30、術(shù)中心肌保護(hù)是保證手術(shù)成功的關(guān)鍵出院后應(yīng)長(zhǎng)期行強(qiáng)心、利尿及擴(kuò)血管治療，對(duì)防治充血性心衰，提高長(zhǎng)期存活率，有重要作用,54,風(fēng)心病巨大心臟,V型：主要為二尖瓣狹窄合并器質(zhì)性三尖瓣病變，表現(xiàn)為左、右房均顯著擴(kuò)大臨床表現(xiàn)與Ⅲ型相似，但并不一定有肺動(dòng)脈高壓及右室功能失代償，左室功能一般較好。因此，術(shù)后早期效果良好三尖瓣病變糾正徹底與否，直接與療效有關(guān)，該型殘留中度以上三尖瓣關(guān)閉不全，術(shù)后容易發(fā)生嚴(yán)重低心排出量綜合征，多于幾年內(nèi)死于右心衰竭

31、,55,風(fēng)心病巨大心臟,V型圍手術(shù)期處理特點(diǎn)合理、徹底糾正三尖瓣病變，器質(zhì)性三尖瓣病變遠(yuǎn)較二尖瓣病變輕，極少有鈣化，瓣膜成形術(shù)多可取得滿意的效果，但對(duì)瓣膜結(jié)構(gòu)損壞明顯或成形術(shù)后仍有明顯關(guān)閉不全者，應(yīng)作瓣膜置換此外，該型圍手術(shù)期處理還兼有Ⅲ型的特點(diǎn),56,巨大左心室,臨床上一般將LVEDD>70mm和(或)LVESD>50mm稱為巨大左心室 ，目前國(guó)際上也有以LVEDDI>37mm/m2為標(biāo)準(zhǔn)者心臟瓣膜病合并巨大左

32、心室多提示左室心肌已出現(xiàn)顯著或不可逆的病理?yè)p害,左室功能也已嚴(yán)重受損,是心臟瓣膜手術(shù)高危因素,圍術(shù)期死亡率可高達(dá)11.1%-25% [1]胡盛壽,吳洪斌,朱曉東,等·中國(guó)循環(huán)雜志,1997,12(2):101[2] Maselli D, Pizio R, Bruno LP, et al. Ann Thorac Surg,1999,67(4):966,57,巨大左心室,心臟瓣膜術(shù)后早期左心室功能低于術(shù)前，分析原因可能為術(shù)

33、前瓣膜關(guān)閉不全引起左心室容量負(fù)荷增加，出現(xiàn)LVEF假性上升,但并不代表左心功能正常體外循環(huán)手術(shù)本身對(duì)心肌的損傷以重度二尖瓣關(guān)閉不全為主的病變，術(shù)后左心室后負(fù)荷突然增加，而前負(fù)荷變小，對(duì)左心室功能有負(fù)性影響,58,巨大左心室,術(shù)后早期左心室回縮對(duì)患者的預(yù)后極其重要，若不能回縮或者繼續(xù)擴(kuò)大則預(yù)后不佳肥厚心肌和間質(zhì)纖維化的改善需要較長(zhǎng)時(shí)間(1-2年)才能完成，這也可能是術(shù)后早期左心室收縮功能并沒(méi)有隨著左心室的回縮而提高的一個(gè)原因,59,

34、大左室的處理,原因：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全術(shù)前心臟由于每次的返流，在舒張期能夠充分的充盈；術(shù)后返流消失，充盈不足，會(huì)出現(xiàn)類(lèi)似于早搏的血壓波形對(duì)于前負(fù)荷耐受相對(duì)較好，而對(duì)后負(fù)荷耐受較差，更早用酶抑制劑適當(dāng)減慢心率，術(shù)后保證充盈對(duì)高血壓，禁用負(fù)性肌力藥擴(kuò)管降壓，而選用利尿降壓特別預(yù)防室性心律失常,60,心室電風(fēng)暴,心室電風(fēng)暴發(fā)生的可能機(jī)制交感神經(jīng)過(guò)度激活圍手術(shù)期等交感神經(jīng)過(guò)度激活的情況下，大量?jī)翰璺影丰尫?，改變了?xì)胞膜離子通道的構(gòu)型

35、，使大量鈉、鈣離子內(nèi)流，鉀離子外流，引起各種心律失常。特別是惡性室性心律失常,61,心室電風(fēng)暴,心室電風(fēng)暴發(fā)生的可能機(jī)制β-受體的反應(yīng)性增高兒茶酚胺能通過(guò)β受體激活，使心肌復(fù)極離散度增加，觸發(fā)室性心律失常,62,心室電風(fēng)暴,心室電風(fēng)暴發(fā)生的可能機(jī)制希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常起源于希浦系的異位激動(dòng)不僅能觸發(fā)和驅(qū)動(dòng)VT/VF，而且由于其逆向傳導(dǎo)阻滯，阻止了竇性激動(dòng)下傳，促使VT/VF反復(fù)發(fā)作，不易終止,63,心室電風(fēng)暴的治療,藥物治療β受體

36、阻滯劑能逆轉(zhuǎn)心室電風(fēng)暴時(shí)的多種離子通道的異常，抑制Na+、Ca2+內(nèi)流增加及K+外流增加抑制交感神經(jīng)過(guò)度激活降低心率，使窒顫閾值升高,心室電風(fēng)暴的治療,藥物治療胺碘酮指南指出，胺碘酮可以和受體阻滯劑聯(lián)合用于治療心室電風(fēng)暴對(duì)于急性心肌缺血引起再發(fā)性或不間斷性、多形性室速，也推薦應(yīng)用胺碘酮治療,心室電風(fēng)暴的治療,藥物治療鈣通道阻滯劑：維拉帕米主要的電生理機(jī)制是抑制慢鈣電流，可抑制心室或浦氏纖維的觸發(fā)性心律失常對(duì)于極短聯(lián)律間

37、期引發(fā)的室速/室顫優(yōu)于傳統(tǒng)藥,心室電風(fēng)暴的治療,植入ICD治療冠心病時(shí)的心室電風(fēng)暴為植入ICD的I類(lèi)適應(yīng)證,總 結(jié),瓣膜病術(shù)后，是一個(gè)瞬間血流動(dòng)力學(xué)改變，和逐漸適應(yīng)的功能改變 術(shù)后早期要保持容量、阻力接近術(shù)前狀態(tài) 大左室，容量負(fù)荷耐受，小左室則不耐受 厚左室，對(duì)后負(fù)荷耐受，薄左室則不耐受 小而薄、小而厚，大而薄、大而厚左室，遵循不同處理原則 心臟各腔、室是一個(gè)整體，與其它臟器也是一個(gè)整體，治療要整體考慮,68,,,謝謝！,6