2023年全國(guó)碩士研究生考試考研英語(yǔ)一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁(yè)
已閱讀1頁(yè),還剩39頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、第 十二 章休 克,方潔浙江大學(xué)城市學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)教研室,,,概 述,休克概念形成的過(guò)程,描述臨床表現(xiàn),急性循環(huán)紊亂,微循環(huán)障礙,細(xì)胞分子水平,面色蒼白 皮膚濕冷脈搏細(xì)弱 神志淡漠尿少,血壓下降,休克的關(guān)鍵不是血壓是血流,全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),休克的概念,休克是機(jī)體在各種強(qiáng)烈致病因子的作用下,發(fā)生的一種以有效循環(huán)血量急劇減少,組織臟器血液灌流嚴(yán)重不足,以致各重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的全身

2、性危重病理過(guò)程。臨床上表現(xiàn)為煩躁,神態(tài)淡漠或昏迷,皮膚蒼白,四肢濕冷,尿量減少或無(wú)尿,脈搏細(xì)數(shù),脈壓變小和/或血壓降低。,第一節(jié)休克的原因和分類(lèi),一、休克的病因失血與失液燒傷、創(chuàng)傷早期與疼痛及血流量減少有關(guān);晚期與繼發(fā)感染有關(guān)。感染細(xì)菌內(nèi)毒素的作用,更易發(fā)生休克。過(guò)敏血管舒張、毛細(xì)血管壁通透性增加心臟和大血管病變大面積急性心肌梗死、急性心肌炎及嚴(yán)重心律失常等,引起心輸出量急劇減少,發(fā)生休克。強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激,二、分

3、類(lèi),休克的病因,失血、失液燒傷創(chuàng)傷感染過(guò)敏神經(jīng)刺激心臟大血管,休克的分類(lèi),高排低阻低排高阻,休克的發(fā)病機(jī)制,正常血液循環(huán)的條件,休克的三個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié),第二節(jié)休克的發(fā)展過(guò)程,休克代償期缺血缺氧期,微循環(huán):是指微A與微V之間微血管的血液循環(huán),是組織與血液物質(zhì)交換的最小功能單位。,,微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié),動(dòng)靜脈短路,迂回通路 (真毛細(xì)血管通路),直捷通路,Cap前括約肌與后微A收縮,,Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié),一、休克代償期-

4、缺血缺氧期,(一)缺血缺氧期微循環(huán)變化,微循環(huán)變化,微循環(huán)小血管持續(xù)收縮毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑關(guān)閉的真毛細(xì)血管增多血液經(jīng)動(dòng)–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈灌流特點(diǎn):少灌少流、灌少于流,組織呈缺血缺氧狀態(tài),缺血性缺氧期,CA機(jī)制:,失血、創(chuàng)傷等,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,(二)主要表現(xiàn):,代償意義,有利于維持動(dòng)脈BP回心血量↑自身輸血: 靜脈收縮、動(dòng)靜脈短路開(kāi)放—“ 第一道防線”自身輸液: 組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管

5、↑ — “ 第二道防線”醛固酮和ADH ↑: 腎小管重吸收鈉水↑心輸出量↑(心源性休克除外)心率↑,收縮力↑,回心血量↑外周阻力↑全身小動(dòng)脈痙攣收縮,代償意義,血液重新分布,有利于心腦血供皮膚、內(nèi)臟、腎血管:α受體密度高,對(duì)CAs 敏感腦血管: 交感縮血管纖維分布稀疏;α受體密度低冠狀動(dòng)脈: β受體興奮→擴(kuò)血管效應(yīng)強(qiáng)于α受體興奮→縮血管效應(yīng)起“移緩就急”作用,二、休克失代償期-淤血缺氧期,(一)微循環(huán)變化,淤血性缺氧

6、期,淤血期微循環(huán)變化,血流速度減慢,血液“泥化”瘀滯前阻力血管擴(kuò)張,真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開(kāi)放微靜脈瘀滯阻塞,前阻力小于后阻力灌流特點(diǎn):灌而少流,灌大于流,組織呈淤血性缺氧狀態(tài),(二)臨床表現(xiàn),BP和脈壓差進(jìn)行性↓血壓↓20~40%,脈搏細(xì)速,靜脈萎縮大腦灌流減少,CNS障礙表情淡漠,甚至昏迷腎血流不足少尿甚至無(wú)尿微循環(huán)瘀血皮膚黏膜發(fā)紺或出現(xiàn)花斑,微循環(huán)淤血,主要表現(xiàn),(三)微循環(huán)淤血的機(jī)制,主要原因:長(zhǎng)時(shí)間缺氧、酸中毒和

7、擴(kuò)血管物質(zhì)增多神經(jīng)體液機(jī)制酸中毒局部擴(kuò)血管物質(zhì)堆積內(nèi)毒素的作用血液流變學(xué)的改變:血細(xì)胞黏附、聚集加重,血黏度↑,,酸中毒對(duì)微血管舒縮的影響,休克早期,休克期,,(三)微循環(huán)淤血的機(jī)制,失代償后果,血液淤滯在微循環(huán)內(nèi)回心血量急劇減少自身輸液停止心腦血液灌流減少當(dāng)平均動(dòng)脈壓小于50mmHg時(shí),心腦血管的自身調(diào)節(jié)作用喪失,導(dǎo)致灌流量嚴(yán)重減少,三、休克難治期-微循環(huán)衰竭期,(一)微循環(huán)變化,衰竭期微循環(huán)變化,微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)

8、張血細(xì)胞黏附聚集加重,微血栓形成組織幾乎無(wú)物質(zhì)交換灌流特點(diǎn):微血栓形成,灌流停止,不灌不流,微循環(huán)衰竭期,(二)臨床表現(xiàn),循環(huán)衰竭頑固性低血壓,升壓藥難以恢復(fù)并發(fā)DIC并非所有患者都會(huì)發(fā)生重要器官功能障礙DIC使器官栓塞梗死,心、腦、肺、肝、腎等重要器官功能代謝障礙,(三)發(fā)生機(jī)制,微循環(huán)淤滯更加嚴(yán)重,血液更加濃縮,可形成微血栓并堵塞微循環(huán),嚴(yán)重時(shí)可有微循環(huán)出血血管反應(yīng)性進(jìn)行性下降缺氧、酸中毒加重,對(duì)CA反應(yīng)性顯著下

9、降NO和氧自由基生成增多DIC的形成血液流變學(xué)改變凝血系統(tǒng)激活內(nèi)皮細(xì)胞損傷,組織因子釋放TXA2-PGI2平衡失調(diào),休克發(fā)展過(guò)程中微循環(huán)3期的變化,,休克代償期 休克進(jìn)展期 休克難治期,,特點(diǎn),痙攣、收縮;前阻力?后阻力;缺血,少灌少流。,微血管收縮反應(yīng)?,擴(kuò)張,淤血;“灌”?“流”。,麻痹性擴(kuò)張;微血栓形成;不灌不流。,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮;縮血管體液因子釋放。,[H+]?,平

10、滑肌對(duì)CA反應(yīng)性?;擴(kuò)血管體液因子釋放;WBC嵌塞,PLT、RBC聚集。,血管反應(yīng)性喪失;血液濃縮;內(nèi)皮受損;組織因子入血;內(nèi)毒素作用;血液流變性質(zhì)惡化。,機(jī)制,影響,機(jī)體代償組織缺血、缺氧,失代償:回心血量減少;BP進(jìn)行性下降;血液濃縮。,休克期的影響更嚴(yán)重器官功能衰竭;休克轉(zhuǎn)入不可逆。,,第三節(jié)休克時(shí)機(jī)體代謝與功能變化,物質(zhì)代謝氧耗減少,糖酵解加強(qiáng),糖原、脂肪和蛋白分解增強(qiáng),合成減弱水、電、酸堿平衡

11、紊亂組織缺氧,高乳酸血癥及代謝性酸中毒病因刺激,早期可出現(xiàn)呼堿休克后期,肺損傷,出現(xiàn)呼酸ATP減少及酸中毒,出現(xiàn)細(xì)胞水腫、高鉀血癥,三、細(xì)胞損傷,細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能受損線粒體受損溶酶體酶釋放細(xì)胞壞死和凋亡,四、器官功能障礙,多器官功能障礙綜合征在嚴(yán)重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過(guò)程中,短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的重要器官功能衰竭。全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)是指感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎

12、癥反應(yīng)綜合征,肺功能障礙,為MODS中最常累及的器官肺出現(xiàn)嚴(yán)重的肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化。急性呼吸窘迫綜合征: 在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過(guò)程中,特別是在休克恢復(fù)期出現(xiàn)的以呼吸窘迫和進(jìn)行性缺氧為特征的急性呼吸衰竭綜合征。,腎功能障礙—— 休克腎,常見(jiàn)表現(xiàn):少尿或無(wú)尿,高鉀血癥,代酸,氮質(zhì)血癥,早期,晚期,第四節(jié) 防治原則,病因?qū)W防治發(fā)病學(xué)治療擴(kuò)容缺血缺氧期強(qiáng)調(diào)盡早和盡快補(bǔ)液淤血性缺氧期

13、:需多少,補(bǔ)多少糾酸合理使用血管活性藥物低排高阻型,充分?jǐn)U容的后,使用擴(kuò)血管藥物過(guò)敏性、神經(jīng)源性休克、高排低阻型及血壓過(guò)低者,使用縮血管藥物改善心功能防治細(xì)胞損傷,護(hù)理觀察指標(biāo),脈搏和血壓脈搏細(xì)弱,心肌收縮無(wú)力,脈搏正常有力,休克好轉(zhuǎn)休克早期,脈壓減??;脈壓增大,休克好轉(zhuǎn)血壓進(jìn)行性下降,進(jìn)入失代償期神智狀態(tài),反映腦供血水平休克早期煩躁不安出現(xiàn)表情淡漠、神智不清,說(shuō)明病情惡化皮膚溫度和色澤早期蒼白、四肢冰涼;蒼

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論