外科休克課件

1、外科休克,,江西省贛州衛(wèi)生學(xué)校外科教研室,休克概述,,江西省贛州衛(wèi)生學(xué)校外科教研室,課 前 思 考,休克有哪些表現(xiàn)？,休克概述,1.休克概念：休克是一組多種病因引起以有效循環(huán)血量銳減、組織灌注不足、細(xì)胞缺氧、代謝紊亂和功能受損為主要病理改變的臨床綜合。2.各種休克共同特點(diǎn)：有效循環(huán)血量銳減。3.休克本質(zhì)：氧供給不足和需求增加。,休克分類,1.休克按病因可分為：①低血容量性休克（如失血、缺水）②心源性休克（心臟驟停、室顫）③

2、感染性休克（敗血癥）④過(guò)敏性休克（過(guò)敏反應(yīng)）⑤神經(jīng)源性休克（脊髓損傷導(dǎo)致內(nèi)臟血管舒張） 外科病人易發(fā)生低血容量性休克和感染性休克。,有效循環(huán)血量,1.有效循環(huán)血量：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)通過(guò)心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，約占全身血容量的80%-90%。 體液>血容量>有效循環(huán)血量 提問(wèn)：還有10－20%的血液在哪里？2.維持有效循環(huán)血量的因素：①充足的血容量；②有效的心搏出量；③適宜的周圍血管張力。,請(qǐng)看全身循

3、環(huán)模式圖,,微循環(huán),1.微循環(huán)概念：是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的場(chǎng)所。2.微循環(huán)的功能：進(jìn)行血液和組織液之間的物質(zhì)交換。,微循環(huán)種類（了解）,1.迂回通路（營(yíng)養(yǎng)通路）：①組成：血液從微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→毛細(xì)血管前括約肌→真毛細(xì)血管→微靜脈；②作用：是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的主要場(chǎng)所。2.直捷通路：①組成：血液從微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→通血毛細(xì)血管→微靜脈；②作用：促進(jìn)血液迅速回流（骨骼肌中多見(jiàn)

4、）。3.動(dòng)-靜脈短路：①組成：血液從微動(dòng)脈→動(dòng)-靜脈吻合支→微靜脈；②作用：調(diào)節(jié)體溫（皮膚分布較多）。,休克的病理生理,一、微循環(huán)的改變1.微循環(huán)收縮期（早期或代償期）：少灌多流2.微循環(huán)擴(kuò)展期（中期或抑制期）：多灌少流3.微循環(huán)衰竭期（晚期或失代償期）：不灌不流,微循環(huán)收縮期（少灌多流）,（1）交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)興奮→兒茶酚胺↑→腎素--血管緊張素↑→強(qiáng)心（心率、心肌收縮力、心排出量都↑）（2）交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)興奮

5、→兒茶酚胺↑→次要臟器血管收縮保證心、腦血供（腎上腺素能受體分布差異）（3）毛細(xì)血管前括約肌肉收縮、動(dòng)靜脈短路和直接通路開(kāi)放→回心血量增加（少灌多流）（4）毛細(xì)血管后括約肌相對(duì)擴(kuò)張→毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)血流、壓力↓→血管外液進(jìn)入血管內(nèi)→血容量適當(dāng)補(bǔ)充。（多流）,,,小動(dòng)脈收縮，舒張壓升高,毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌收縮，血液灌入cap少，組織缺血性缺氧,組織間液回流入cap多,血液從直捷通路快速回流,血液從動(dòng)靜脈短路快速回流,回心血量增加，收縮壓不變

6、或略升,微循環(huán)收縮期動(dòng)畫演示,小動(dòng)脈及毛細(xì)血管前括約肌收縮組織灌流↓血液從開(kāi)放的動(dòng)靜脈短路，直捷通路快速回流，心腦血供得到保證,微循環(huán)擴(kuò)張期（多灌少流）,（1）循環(huán)血量繼續(xù)銳減→組織缺血、缺氧→酸性產(chǎn)物↑、組胺和緩激胎等血管活性物資↑。（2）代酸→兒茶酚胺敏感性下降→毛細(xì)血管前括約肌舒張、后括約肌收縮→血液滯留毛細(xì)血管網(wǎng)（多灌少流）（3）組胺等血管活性物資↑+血管靜水壓↑→毛細(xì)血管網(wǎng)中血漿外滲→血濃縮、回心血量↓→心排出量↓→血

7、容量銳減（少流）。,,,小動(dòng)脈擴(kuò)張，收縮壓下降,毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌擴(kuò)張，血灌入cap多,Cap內(nèi)血漿滲入組織間隙多,回心血量明顯減少，收縮壓下降,微靜脈收縮，血液瘀積于cap，瘀血性缺氧,,微循環(huán)擴(kuò)張期動(dòng)畫演示,微循環(huán)衰竭期（不灌不流）,血濃縮、酸中毒、有效循環(huán)血量進(jìn)一步銳減→高凝→血栓形成、大量血小板、凝血因子消耗→DIC（不灌不流）,微循環(huán)衰竭期,RBC、血小板聚集

8、 ↓ 微血栓形成 彌散性血管內(nèi)凝血DIC ↓ 細(xì)胞缺氧 ↓

9、 廣泛組織細(xì)胞損害,,,,,,,,,,血液纖溶高亢進(jìn)，全身廣泛出血,血液高凝，形成DIC，消耗了凝血因子，血小板,微循環(huán)衰竭期（休克晚期）,微循環(huán)收縮期:少灌少流，“前緊后松”微循環(huán)擴(kuò)張期:多灌少流，“前松后緊”微循環(huán)衰竭期:不灌不流，DIC，全身廣泛出血,,代謝改變,1.能量代謝改變（1）糖有氧代謝→無(wú)氧酵解：產(chǎn)能↓，酸性產(chǎn)物↑（2）血糖↑（交感興奮后糖原分解增多）（3）蛋白代謝↑（4）脂肪代謝（早

10、期↑；后期受阻）,有氧代謝 = 38ATP1葡萄糖 2丙酮酸 無(wú)氧代謝=2ATP,,,,代謝改變,2.水鈉代謝血量不足→交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)興奮→ADH↑、醛固酮↑→腎臟重吸收鈉和水→水鈉潴留 3.酸堿代謝（1）酸中毒（多見(jiàn)）：無(wú)氧酵解酸性產(chǎn)物↑（2）堿中毒（少見(jiàn)）：輸血、過(guò)度呼吸、低鉀者4.膜功能異常（1）鈉-鉀泵：ATP不足，無(wú)法維持膜

11、內(nèi)外正常離子濃度導(dǎo)致細(xì)胞膜水腫，破裂（2）細(xì)胞自溶：溶酶體膜破裂后，酶釋放,Na-K-ATP泵功能障礙,Na-K-ATP泵功能 障礙，Na、K、Ca 內(nèi)流

12、 細(xì)胞腫脹死亡,,,,返回,線粒體與溶酶體膜損傷,線粒體膜損傷 細(xì)胞自溶 溶酶體膜破裂,,,,,,,,,重要臟器繼發(fā)損害（肺臟）,缺氧→

13、肺CAP內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞受損→血管壁通透性↑、肺順應(yīng)性↓→肺間質(zhì)水腫、肺泡萎陷→通氣/血流比例失調(diào)→ARDS。,肺泡間質(zhì)水腫微血栓形成,,損傷肺泡上皮細(xì)胞表面活性物質(zhì)下降肺泡萎縮,,重要臟器繼發(fā)損害（腎臟）,,交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)興奮→兒茶酚胺↑→腎血管（入球A)收縮→腎濾過(guò)率↓→少尿→腎內(nèi)血流重分布（腎自身調(diào)節(jié)）→腎皮質(zhì)缺血（血轉(zhuǎn)向髓質(zhì)） →腎小 管上皮細(xì)胞壞死→ARF。,重要臟器繼發(fā)損害（心臟

14、）,有效循環(huán)血量↓、心率↑、酸中毒、高鉀→冠脈血量↓→心肌缺血→心衰,重要臟器繼發(fā)損害（腦）,,正常腦組織,血壓下降腦灌注不足,腦組織水腫,,返回,重要臟器繼發(fā)損害（肝和胃腸）,應(yīng)激性潰瘍,,屏障功能下降,細(xì)菌、內(nèi)毒素侵害其它部位,多臟器功能不全綜合征,,,,返回,肝臟細(xì)胞受損功能異常,,重要臟器繼發(fā)損害（凝血系統(tǒng)）,1.血管或組織損傷→啟動(dòng)凝血途徑2.血管通透性增加→血液淤積、血細(xì)胞聚集→微血栓形成→大量凝血因子、血小板消耗

15、3.纖溶亢進(jìn)→ DIC,四、炎癥介質(zhì)釋放的作用,炎癥介質(zhì)包括白介素（IL）、腫瘤壞死因子（TNF）、集落刺激因子（C-SF）、干擾素（IFN）、血管擴(kuò)張劑一氧化氮（NO）。,,創(chuàng)傷、血管完整性破壞 膠原激活和凝血的聯(lián)級(jí)反應(yīng) 血小板聚集 損害血管內(nèi)皮細(xì)胞 激活血小板釋放出TXA2（血栓素A2)

16、 激活補(bǔ)體 激活Ⅶ因子 形成微循環(huán)凝血 激活激肽

17、 局部組織缺血 細(xì)胞功能障礙 細(xì) 胞 損 傷

18、 ↓ 激活更多的炎癥介質(zhì)

19、 ↓ 血管內(nèi)皮細(xì)胞濁腫、血小板中性粒細(xì)胞聚集 ↓

20、 微循環(huán)進(jìn)一步受阻 ↓ 細(xì)胞無(wú)氧

21、代謝 ↓ 觸發(fā)炎癥瀑布反應(yīng)

22、 ↓ SIRS或MODS,,,,,,,,,,,,,,,臨床表現(xiàn),神志清醒,,表情淡漠,,返回,皮膚淤斑,,診斷,⑴血壓：不是敏感指標(biāo)，收縮壓2.0提示休克嚴(yán)重。比較敏感診斷指標(biāo)。⑶呼吸：呼吸淺快不規(guī)則，咯血性泡沫痰

23、，提示心力衰　　　　　竭、肺水腫，如一般吸氧仍進(jìn)行性呼吸困難，提　　　　　示ARDS。⑷體溫：　一般休克病人體溫偏低，感染性休克常高熱。如　　　　　體溫低但脈搏快提示病情重。濕冷，厥冷。(5)尿量：　<25ml/h 提示休克存在.比較敏感診斷指標(biāo)。,了解,濕冷——大量體液從毛細(xì)血管滲出以至血容量減少，反應(yīng)在皮膚上即為病人出冷汗，皮膚濕冷。 厥冷——“四肢厥冷”或稱'厥逆'，是指四肢由手足冷至肘、膝的癥

24、狀。一般冷至腕、踝的稱'手足清冷手足清冷用于具體部位的冷。全身性的冷用'形寒肢冷'或'四肢厥逆'。一般冷至腕、踝的稱'手足清冷'，又稱'手足不溫'；冷至肘、膝的稱'四肢厥冷'。'，又稱'手足不溫'；冷至肘、膝的稱'手足厥冷'。,一般監(jiān)測(cè),1、一般情況及外貌 神志清醒→病情穩(wěn)定 表情淡漠→腦灌

25、注不足2、皮膚 四肢溫暖→休克好轉(zhuǎn) 蒼白→微循環(huán)障礙3、脈搏與血壓 常用脈率/收縮壓（mmHg）計(jì)算休克指數(shù)， 指數(shù)為0.5，無(wú)休克，＞1.0-1.5有休克，＞2.0為 嚴(yán)重休克 4、尿量,1、中心靜脈壓測(cè)定（CVP）代表右心房或胸腔段靜脈內(nèi)壓力 15cmH2O表示血容量過(guò)多或/且心功能不全；〉20cmH2O則提示充血性心力衰竭。,特殊監(jiān)測(cè)（血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)）,,

26、,,正常時(shí)水柱上升5~10厘米,正常值為8—12mmHg。,途徑:頸內(nèi)靜脈、鎖骨下靜脈、股靜脈,特殊監(jiān)測(cè)（血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)）,2、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）代表肺靜脈、左心房和左心室壓力。PCWP為0.8-2kPa（6-15mmHg），與左心房?jī)?nèi)壓接近。PCWP低于正常值示血容量不足；PCWP升高示肺循環(huán)阻力增高，如肺水腫 。3、心排血量（CO）和心臟指數(shù)（CI）：用于判斷休克中、重度。 CO＝每博量X心率。指心臟每分鐘將血液泵

27、至周圍循環(huán)的血量，可反映整個(gè)循環(huán)系統(tǒng)的功能狀況，包括心臟機(jī)械做功和血流動(dòng)力學(xué)。 CI＝CO/體表面積,特殊監(jiān)測(cè)（血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)）,4、動(dòng)脈血?dú)夥治鰟?dòng)脈血氧分壓（PaO2）正常值為10.7-13kpa(80-100mmHg)，當(dāng)降至4kPa時(shí)，組織處于無(wú)氧狀態(tài)。當(dāng)PaO2<60mmHg時(shí)，提示有休克肺，提示可能發(fā)生急性呼吸窘迫綜合癥。動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）正常值為4.8-5.8kPa(36-44mmHg)。休克時(shí)因肺

28、換氣不足致體內(nèi)二氧化碳聚積導(dǎo)致PaCO2升高。,特殊監(jiān)測(cè)（血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)）,5、動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定無(wú)氧代謝是休克的特點(diǎn)，易導(dǎo)致高乳酸血癥，可用于預(yù)測(cè)預(yù)后。正常比為1~1.5mmol/L，越高預(yù)后越差，>8mmol/L，幾乎無(wú)生存可能。 6、DIC的檢測(cè)：監(jiān)測(cè)有出血傾向患者。血涂片中破碎的紅細(xì)胞超過(guò)2%，血小板計(jì)數(shù)<80X109 ;凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)3S；纖維蛋白<1.5g/L;3P（血漿魚(yú)糖蛋白副凝）試驗(yàn)陽(yáng)性，等可確認(rèn)