呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定義外呼吸

1、,第十五章 呼吸衰竭 respiratory failure一、概述 定義：外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍（PaO2 ＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳分壓增高（ PaCO2＞6.67kPa）的病理過程。,分類：根據(jù)PaCO2是否升高———I型和II型呼衰 按發(fā)病機(jī)制———通氣性和換氣性呼衰 按發(fā)病部位———中樞性和外周性呼衰,肺通氣功能障礙,肺換氣功能障礙,二、

2、原因和發(fā)病機(jī)制,外呼吸功能障礙,彌散障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加,,（一）肺通氣障礙,1.限制性通氣障礙：,吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的通氣不足,原因,機(jī)制,通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié),,,2.阻塞性通氣障礙 ———?dú)獾廓M窄或阻塞所致的通氣障礙,影響氣道阻力最主要的因素是氣道內(nèi)徑，所以管壁痙攣、腫脹、纖維化；管腔被粘液、滲出物、異物阻塞；或肺組織彈性降低對(duì)氣道壁的牽引力減弱，均可使氣道阻力增大，而引起阻塞性通氣不足，根據(jù)

3、解剖位置可分為：,（1）中央性氣道阻塞： 于胸外阻塞（聲帶麻痹、炎癥、水腫） 可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難 于胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難,阻塞部位對(duì)呼吸的影響,中央氣道阻塞,吸氣,呼氣,*吸氣性呼吸困難,胸外,,,,,阻塞部位對(duì)呼吸的影響,中央氣道阻塞,吸氣,呼氣,*呼氣性呼吸困難,,,,,胸內(nèi),(2)外周性氣道阻塞： 內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管解剖生理特點(diǎn)：無軟骨支撐，管壁薄，與管周圍肺泡結(jié)

4、構(gòu)緊密相連，隨吸氣和呼氣，氣道內(nèi)徑隨之?dāng)U大和縮小。 慢性阻塞性肺?。褐饕址感獾?管壁增厚、痙攣、順應(yīng)性降低 管腔被分泌物堵塞 肺泡壁的損壞 主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難,阻塞部位對(duì)呼吸的影響,*呼氣性呼吸困難,外周氣道阻塞,+20,+20,+35,+25,,正常,肺氣腫,,等壓點(diǎn),等壓點(diǎn),氣道等壓點(diǎn)上

5、移 用力呼氣引起氣道閉合,+30,+25,+20,+10,0,+20,,下,,上,3. 肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓? PaO2 ↓ PaCO2,,㈡ 肺換氣障礙1、彌散障礙—由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙（1） 原因① 肺泡膜面積減少② 肺泡膜厚度增加(2) 彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓?PaO2↓ PaCO2 N /↓,肺泡毛細(xì)血管膜結(jié)構(gòu)：,肺泡,內(nèi)皮細(xì)胞,上皮細(xì)胞,間質(zhì)

6、,血液,,2、肺泡通氣與血流比例（V/Q）失調(diào)正常 :VA≈ 4 L/min, Q≈ 5L/min， VA / Q =0.8生理性V/Q失調(diào)：從肺尖到肺底部V/Q: 3.0 0.6受重力影響胸腔內(nèi)壓力下部大于上部，肺泡順應(yīng)性下部大，肺下部通氣量＞上部 肺底部血流＞＞肺上部 正常PaO2比PAO2稍低的主要原因,,(1) 類型和原因①部分肺泡通氣不足（V/Q降低）——— 功能性分流(fun

7、ctional shunt)/靜脈血摻雜②部分肺泡血流不足（V/Q增高）——— 死腔樣通氣（dead space like ventilation)（2）V/Q失調(diào)時(shí)的血?dú)庾兓?PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑,（ 1）、部分肺泡通氣不足→功能性分流（functional shunt）,PaO2 ↓↓ ↑↑

8、 ↓,CaO2 ↓↓ ↑ ↓,通氣不足,,（2）、部分肺血流障礙→死腔樣通氣 （dead space like ventilation）,血流不足,,解離曲線,,3、解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流↑生理解剖分流：肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的

9、靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)脈—靜脈吻合支直接流回肺靜脈。 肺實(shí)變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開放，使解剖分流增加，而發(fā)生呼衰.,原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié),1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰,2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰,3.臨床上常為多種機(jī)制參與,通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。,換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。,急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）與呼吸衰竭 ——

10、—— 急性肺損傷（肺泡 - 毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼衰。 原因：化學(xué)性、物理性、生物性、全身性病理過程、某些治療措施等。,急性肺損傷機(jī)制：致病因子直接作用或通過激活白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等損害肺泡－毛細(xì)血管膜。,急性肺損傷引起呼衰機(jī)制：,機(jī)制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 ②肺泡表面活性物質(zhì)↓順應(yīng)性↓形成　　　　　肺不張 ③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)　　　　分流↑ ④肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引

11、起的肺血　　　　管收縮可致死腔樣通氣↑ V/Q失調(diào)(ARDS病人呼衰的主要發(fā)病　　　　　機(jī)制）,,引起呼衰的機(jī)制：主要是V/Q失調(diào),肺水腫,肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣,微血栓形成肺血管收縮,彌散障礙,功能性分流,死腔樣通氣,,,,,,,PaO2↓PaCO2N或↓,,三、主要功能代謝變化PaO2 ＜ 60mmHg 代償反應(yīng)為主 ＜ 30mmHg 代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂PaCO2

12、 ＞ 50mmHg 代償反應(yīng)為主 ＞ 80mmHg 代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂㈠ 酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1.呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼衰，PaCO2↑,[K+]↑ [Cl-]↓2.代謝性酸中毒: PaO2↓→酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生↑ + 腎功能↓, [K+]↑、[Cl-]↑⒊呼吸性堿中毒:Ⅰ型呼衰病人缺氧引起肺過度通氣。,㈡ 呼吸系統(tǒng)變化1.原發(fā)疾病對(duì)呼吸的影響 呼衰的早期，呼

13、吸幅度、頻率和節(jié)律主要與原發(fā)疾病的特性有關(guān)限制性通氣障礙 淺快呼吸阻塞性通氣障礙 呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)中樞性呼衰 呼吸淺慢、節(jié)律紊亂（潮式、間歇、抽泣樣呼吸等）,,,,2. PaO2↓ PaCO2↑引起的對(duì)呼吸的影響 PaO2 ↓（＋） 外周化學(xué)感受器 呼吸深快 PaCO2↑（＋） 中樞化學(xué)感受器 PaO2＜4.0 kPa(30mmHg) 抑制呼吸中樞 PaCO2＞10.7

14、kPa(80mmHg),,,,,（三） 循環(huán)系統(tǒng)的變化,PaO2↓、PaCO2↑,心血管運(yùn)動(dòng)中樞,心率↑、心縮力↑、外周血管收縮,血壓↑,心率↓ 、心縮力↓ 、外周血管擴(kuò)張、 心率失常,血壓↓,,,,,,,,,一定程度↓和/或 ↑,嚴(yán)重↓和/或 ↑,,呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭——

15、 肺源性心臟病,,肺源性心臟病,PaO2↓ PaCO2↑,肺小動(dòng)脈收縮,肺動(dòng)脈壓升高,右心后負(fù)荷增加,肺血管增厚、硬化、管腔變窄,血黏度增加,降低心肌舒縮功能,肺部的病變,胸內(nèi)負(fù)壓的改變,右心衰竭,,,,,,,,,,,,,,,,,,㈣ 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化PaO2 下降：一系列的臨床癥狀。PaCO2 升高：當(dāng)PaCO2 超過80mmHg時(shí)，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉（頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、呼吸抑制等）

16、肺性腦病（pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙,,機(jī)制：①酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用 腦血管擴(kuò)張，腦血流↑腦充血酸中毒 血管內(nèi)皮受損 、通透性↑ 腦間質(zhì)水腫和缺氧 血管內(nèi)凝血 ATP 生成↓

17、 鈉泵功能 ↓ 腦細(xì)胞水腫 顱內(nèi)壓↑ 壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán) 腦疝形成,,,,,,,,,,,,② 缺氧和酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的作用酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性↑，GABA生成↑，中樞抑制。酸中毒增強(qiáng)磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細(xì)胞的損傷。,,㈤ 腎功能變化 急性腎功能衰竭,缺氧和高碳酸血癥→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮腎血流量↓,

18、（六）胃腸變化,胃腸黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成,,缺氧→血管收縮→黏膜屏障作用↓,二氧化碳潴留→CA↑→胃酸↑,合并DIC、休克等,四、防治原則防止與去除呼吸衰竭的原因氧療，提高PaO2※Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧降低PaCO2：1．解除呼吸道阻塞 2．增強(qiáng)呼吸動(dòng)力 3．人工輔助通氣 4．補(bǔ)充營養(yǎng) 改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能,典型病例,

19、患者、男、29歲。因燒傷而急診入院。 意識(shí)清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。兩下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度燒傷，面積約為體表總面積50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），經(jīng)輸液、輸入凍干血漿后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此時(shí)見全身浮腫，胸片清晰。第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識(shí)障礙。第9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性

20、肺浸潤。 檢查：PaO26.7kPa(50mmHg)， PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。,該患者入院第7天以后，出現(xiàn)什么病理過程？請(qǐng)分析其發(fā)病機(jī)制和血?dú)庾兓臋C(jī)理。吸氧后為何血?dú)獠蛔兓?48歲，男，因氣促、神志模糊送來急診 活動(dòng)時(shí)呼吸困難已數(shù)年，夜間有時(shí)感覺憋氣，近來活動(dòng)減少，醫(yī)生說他有心擴(kuò)大和高血壓，用過利尿劑和強(qiáng)心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸

21、煙一包已20年，一向稍胖，近6個(gè)月長40磅。 檢查: 肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱，脈搏110，血壓 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡時(shí)偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。 動(dòng)脈血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC計(jì)數(shù)分類正常, X光肺野清晰，心臟大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。

22、 吸氧，用平喘藥，作氣管插管后送ICU。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低, 行機(jī)械通氣。超聲心動(dòng)圖見右心肥大與擴(kuò)大，室間隔運(yùn)動(dòng)減弱。肺動(dòng)脈收縮壓70mmHg。,在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正?；卮饐栴}。第4天拔去插管，用多導(dǎo)睡眠圖測(cè)得入睡數(shù)分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時(shí)30次，最長停38s（15s），SaO2常降至58%。持續(xù)正壓通氣可解除阻塞，中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。再增加吸氧則消除低氧血癥。轉(zhuǎn)

23、入普通病房及回家后，每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療, 神經(jīng)癥狀改善，繼續(xù)尿多、體重下降。三個(gè)月后超聲心動(dòng)圖右心已縮小，室間隔運(yùn)動(dòng)正常，肺動(dòng)脈壓45/20mmHg。問題：1、病人患什么病？診斷依據(jù)？ 2、缺氧的類型? 3、有無呼衰？發(fā)生機(jī)制？ 4、病人肺動(dòng)脈高壓發(fā)生機(jī)制? 5、有無心衰？發(fā)生機(jī)制？,6、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍機(jī)制？