呼吸衰竭護理內(nèi)一

1、呼吸衰竭病人的護理,內(nèi)三科：李麗華,,呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平面大氣壓下，于靜息狀態(tài)時，呼吸室內(nèi)空氣，排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓（Pa O2 ）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分壓（Pa CO2 ）高于6.65kPa（50mmHg），即為呼吸衰竭（簡

2、稱呼衰）。,定義,在我國以慢性呼吸道疾病最常見1、呼吸系統(tǒng)疾病：①呼吸道疾?。荷虾粑拦Ｗ琛⒙灾夤苎?、支氣管哮喘等②肺組織病變肺組織病變：肺部感染、重度肺結(jié)核、肺水腫、矽肺、彌散性肺纖維化、成人呼吸窘迫綜合癥（ARDS）等③胸廓病變：胸廓畸形、外傷、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等④肺血管疾?。悍窝芩ㄈ?、肺毛細血管瘤等,病因,,2、神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾?。孩倌X血管病變、腦炎、腦外傷、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；②

3、脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導功能；③重癥肌無力等損害呼吸動力引起通氣不足。,病因,肺泡通氣量不足 可引起缺O(jiān)2和CO2潴留及Pa CO2升高。 Pa CO2升高，直接影響肺泡Pa CO2 。呼吸驅(qū)動力減弱，呼吸道阻力增加，生理無效腔增加均可導致通氣不足。,發(fā)病機制,,通氣與血流比例失調(diào)（低氧血癥最常見的原因） 一般肺泡通氣量為4L/min,肺毛細血管血流量為 5L/min，正常情況兩者比

4、例應保持在0.8，才能保證有效的氣體交換。若V/Q0.8，生理無效腔增多。V/Q失調(diào)最終引起缺氧，而無CO2潴留。,發(fā)病機制,,彌散障礙 肺泡彌散面積減少或呼吸膜增厚均可引起氣體的彌散。 O2的彌散能力僅為CO2的1/20，故彌散障礙時主要影響O2的交換，產(chǎn)生單純性缺O(jiān)2 。,發(fā)病機制,,肺動-靜脈樣分流 由于肺部病變?nèi)绶闻菸s、肺水腫等引起肺動-靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換，直接進入肺靜脈。,發(fā)病

5、機制,,氧耗量增加 正常人將借助增加通氣量以防止缺氧。氧耗量增多的病人，如同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴重的缺O(jiān)2 ，可使肺泡Pa O2下降。,發(fā)病機制,按病理生理和動脈血氣分析分類 ①Ⅰ型呼吸衰竭  缺O(jiān)2無CO2潴留， PaO2＜60mmHg， PaCO2降低或正常，見于換氣功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭  系肺泡通氣不足所致的缺

6、O2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴重。PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg。,呼吸衰竭分型,,按病程分類①急性呼衰是指前述五類病因的突發(fā)原因，引起肺功能突然衰竭，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、ARDS等，如不及時搶救，會危及患者生命。,呼吸衰竭分型,,②慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺疾病、重度肺結(jié)核等，其呼吸功能損害逐漸加重

7、，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機體代償適應，仍能從事日?；顒?，稱為代償性慢性呼衰。一旦并發(fā)呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負擔所致代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰。,呼吸衰竭分型,,按發(fā)病機制分類①泵衰竭：由呼吸泵功能障礙引起，以Ⅱ型呼 吸衰 竭表現(xiàn)為主。②肺衰竭：由肺組織及肺血管病變或氣道阻塞引起，可表現(xiàn)I型或II型呼吸衰竭。,呼吸衰竭分型,1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:腦組

8、織耗氧量大，約為全身耗氧量的1/5~1/4，因此對缺氧十分敏感。通常供氧完全停止4~5分鐘即可引起不可逆的腦損害。缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響取決于缺氧的程度（表1）和發(fā)生速度。,缺O(jiān)2和CO2潴留對機體的影響,表1,2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響:缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收縮力增強、心排血量增加。同事可使交感神經(jīng)興奮，引起皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀血管主要受局部代謝產(chǎn)物的影響而擴張，血流量增加。,,缺O(jiān)2和CO2潴留對機

9、體的影響,3.對呼吸的影響：缺氧和CO2潴留對呼吸的影響都是雙向的，既有興奮作用又有抑制作用。4.對消化系統(tǒng)和腎功能煩的影響： 嚴重缺氧可使胃壁血管收縮，胃黏膜屏障作用降低。而CO2潴留可增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。,,缺O(jiān)2和CO2潴留對機體的影響,5.對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響： 嚴重缺氧可抑制細胞能量代謝的中間過程，使能量產(chǎn)生降低，并產(chǎn)生大量乳酸和無機磷，引

10、起代謝性酸中毒。6.對血液系統(tǒng)的影響： 長期缺氧病人由于紅細胞生成素增加，刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細胞增加，增加攜氧量，但由于血液粘稠度增加而使心臟負荷加重。,,缺O(jiān)2和CO2潴留對機體的影響,呼吸困難為最早、最突出的癥狀。 發(fā)憋、呼吸費力、喘息常為主要主訴。表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加強，呈點頭或提肩呼吸。中樞神經(jīng)藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻

11、緩、昏睡；嚴重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉時，則出現(xiàn)淺慢呼吸。,臨床表現(xiàn),紫紺是缺O(jiān)2的典型癥狀。當動脈血氧飽和度低于85%時可在血流量較大的口唇指甲出現(xiàn)紫紺，另應注意紅細胞增多者紫紺更明顯。貧血者則紫紺不明顯或不出現(xiàn)，嚴重休克末梢循環(huán)差的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功能的影響。,臨床表現(xiàn),精神、神經(jīng)癥狀 急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀

12、。慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙。CO2潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀，如失眠、煩躁、躁動，但此時切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病，表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。,,,,,臨床表現(xiàn),,,心血管系統(tǒng)癥狀   多數(shù)病人出現(xiàn)心動過速，嚴重缺氧和酸中毒時，可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心肌損害、心律失常甚至心臟驟停。CO2潴留者出現(xiàn)體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、血壓升高

13、；慢性呼衰并發(fā)肺心病時可出現(xiàn)體循環(huán)淤血等右心衰表現(xiàn)。因腦血管擴張，病人常有搏動性頭痛。,臨 床 表 現(xiàn),消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 嚴重呼衰對肝、腎功能都有影響如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應激性潰瘍引起上消化道出血。,臨 床 表 現(xiàn),呼吸衰竭的處理原則是保持呼吸道通暢，迅速糾正缺氧、改善通氣、積極治療原發(fā)病、消除誘因、加強一般支持治療和對其他重要臟器功能的

14、監(jiān)測與支持、預防和治療并發(fā)癥。,治療要點,1.保持呼吸道通暢   氣道不通暢可加重呼吸肌疲勞，氣道分泌物積聚時可加重感染，并可導致肺不張，減少呼吸面積，加重呼吸衰竭，因此，保持氣道通暢是糾正缺氧和CO2潴留的最重要措施。   （1）清除呼吸道分泌物及異物。   （2）昏迷病人用仰頭提頦法打開氣道并將口打開。   

15、（3）緩解支氣管痙攣：用支氣管舒張藥如β2腎上腺素受體激動劑、糖皮質(zhì)激素等緩解支氣管痙攣。急性呼吸衰竭病人需靜脈給藥。  （4）建立人工氣道：如上述方法不能有效地保持氣道通暢，可采用簡易人工氣道或氣管內(nèi)導管建立人工氣道，簡易人工氣道主要有口咽通氣道、鼻咽通氣道和喉罩，是氣管內(nèi)導管的臨時替代方式。,治療要點,2.氧療  任何類型的呼衰都存在低氧血癥，故氧療是呼衰病人的重要治療措施，但不同類型的呼吸

16、衰竭其氧療的指征和給氧方法不同。原則是II型呼吸衰竭應給予低濃度（35%）吸氧。急性呼吸衰竭的給氧原則：在保證PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2達90%以上的前提下，盡量降低吸氧濃度。,治療要點,3.增加通氣量、減少CO2潴留 （1）呼吸興奮劑：呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或外周化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣。使用原則：①必須在保持氣通通暢的前提下使用，否則會促發(fā)呼吸肌疲勞，并進而加重CO2潴留；②腦缺氧、腦

17、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用；③病人的呼吸肌功能應基本正常；④不可突然停藥。主要用于以中樞抑制為主所致的呼衰，不宜用于以換氣功能障礙為主所致的呼衰。（2）機械通氣：對于呼吸衰竭嚴重、經(jīng)上述處理不能有效地改善缺氧和CO2潴留時，需考慮機械通氣。,治療要點,4 .抗感染  感染是慢性呼衷急性加重的最常見誘因，一些非感染性因素誘發(fā)的呼衷加重也常繼發(fā)感染，因此需進行積極抗感染治療。5.糾正酸堿平衡失調(diào)

18、0; 急性呼衰病人常容易合并代謝性酸中毒，應及時糾正。慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，導致呼吸性酸中毒，宜采用改善勇氣的方法糾正。,治療要點,6.病因治療  在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對不同病因采取適當?shù)闹委煷胧┦侵委熀粑ソ叩母舅凇?#160;7.重要臟器功能的監(jiān)測與支持  重癥病人需轉(zhuǎn)入ICU進行積極搶救和監(jiān)測，預防和治療肺動脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全和消化功能

19、障礙，尤其要注意預防多器官功能障礙綜合征。,治療要點,（1）氣體交換受損：與通氣功能障礙有關。 （2）低效性呼吸形態(tài)：與不能進行有效呼吸有關。 （3）語言溝通障礙：與呼吸困難、人工氣道建立或輔助呼吸有關。 （4）液體不足：與大量痰液排出、出汗增加、攝入減少有關。 （5）營養(yǎng)失調(diào)，低于機體需要：與食欲下降、進食減少、消耗增加有關。 （6）潛在并發(fā)癥：重要器官缺氧性損傷。,主要護理

20、診斷,（1）患者缺氧和二氧化碳滯留癥狀得到改善。（2）患者的呼吸道通暢，呼吸形態(tài)得到糾正。（3）患者的情感得到交流，焦慮情緒減輕。（4）患者將能保證攝入足夠的液體和電解質(zhì)。（5）患者能認識增加營養(yǎng)物質(zhì)攝入的重要性。,護理目標,一般護理1)病情觀察：監(jiān)測患者的生命體征，尤其是呼吸頻率的觀察，如呼吸頻率>25次/分，常提示呼吸功能不全，有可能是呼吸窘迫綜合癥先兆期的表現(xiàn)。觀察患者血壓、意識狀態(tài)、發(fā)紺、皮膚的溫濕度、皮膚黏膜的

21、完整性、出血傾向、球結(jié)膜有無充血水腫 、兩側(cè)呼吸運動的對稱性，昏迷患者要檢查瞳孔大小、對光反射、肌張力、腱反射病理特征。2)飲食：呼吸衰竭患者體力消耗大，尤其在施人工通氣者，機體處于應激狀態(tài)，分解代謝增加，蛋白質(zhì)供應量需增加20％～50％，每日至少需要蛋白質(zhì)1g／kg。鼓勵清醒患者進食，增加營養(yǎng)，給高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的飲食，如瘦肉、雞蛋等。,護理措施,3)皮膚護理：根據(jù)口腔pH值選擇漱口液行口腔護理，3次/d。pH7則用2%

22、硼酸溶液；中性用1%～3%過氧化氫溶液；口腔有潰瘍用口泰液護理口腔。睡氣墊床，每2小時翻身、拍背、按摩骨突處，防止壓瘡及墜積性肺炎的發(fā)生。為病人創(chuàng)造安靜、舒適、整潔、安全的環(huán)境，保持室內(nèi)相對濕度60%～70%。4)準確出入量：24h的出入量準確記錄，注意血鉀電解質(zhì)變化。,護理措施,呼吸困難護理 (a)痰液清除：1）指導患者有效咳嗽、咳痰，更換 體位和多飲水。2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，幫助排痰，如建立人工氣道患者，

23、應加強濕化吸入 3）嚴重呼衰意識不清的病人，可用多孔導管經(jīng)鼻或經(jīng)口給予機械吸引，吸痰時應注意無菌操作4）神志清醒者可每日2～3次超聲霧化吸入(b)緩解支氣管痙攣：選用茶堿類或β2：受體興奮劑，有助于緩解小氣道平滑肌痙攣降低氣道阻力及肺泡壓，使痰液易于咳出。(c)人工氣道建立：必要時氣管插管或氣管切開。,護理措施,吸痰注意事項:由于呼吸衰竭的病理機制，病人不能長時間耐受缺氧，吸痰過程中應做到一慢二快三忌，

24、即退吸痰管慢；進管與整個吸痰過程宜快；一次吸痰中忌反復抽插吸痰管，忌負壓過大，忌在嚴重低血氧飽和度、心率和心律明顯異常情況下吸痰。吸痰前后給予高濃度吸氧各2 min，可有效預防缺氧而窒息。痰液較多者吸痰時不宜1次吸凈，吸痰與吸氧應交替進行，操作時先吸凈口咽部分泌物，再吸凈氣管內(nèi)分泌物，放松氣囊后再吸引深部痰液，以免口咽部分泌物在放松氣囊時下行進入氣管而發(fā)生感染。痰液粘稠時可持續(xù)濕化，間斷霧化吸入，使分泌物變稀有利于吸出 。鼓勵病人咳嗽，

25、配合吸痰，吸痰時動作輕柔，先阻斷吸痰管的負壓。將吸痰管插入超過氣管導管或套管外0.5～1.0  cm，再與負壓相通。一次吸痰時間不超過15 s，吸痰負壓不超過-50 mmHg。此外，吸痰過程中密切觀察痰液的顏色、性質(zhì)和量的變化，并記錄在特護單上，尤需密切觀察血氧飽和度(SaO2)和心律的變化，在吸痰過程中若出現(xiàn)心律失常、氣道痙攣、發(fā)紺等情況要立即停止吸痰，接通呼吸機并給高濃度氧。,護理措施,缺氧的護理 缺氧與二氧化碳潴留

26、是呼吸衰竭患者的主要特點，合理給氧，增加肺泡內(nèi)氧分壓，提高氧彌散能力，以糾正缺氧。氧療監(jiān)護：供氧時給予濕化，導管要固定牢固，經(jīng)常檢查是否通暢，每24h更換一次管，換一側(cè)鼻孔吸氧。在吸氧治療中，要認真觀察病情變化，如呼吸困難是否改善，心率、脈搏是否減慢，神志是否清醒，若上述癥狀改善，表示缺氧狀態(tài)得到矯正，反之加重。應詳細記錄，認真交班，并通知醫(yī)生。,護理措施,,Ⅰ型呼衰和ARDS病人需要吸入較高濃度的氧，使PaCO2迅速提到60~80

27、mmHg。,ⅠⅡ型呼衰氧療的區(qū)別,Ⅱ型呼衰的病人一般在PaO2＜60mmHg時才開始氧療，應予低濃度（＜35%）持續(xù)給氧，途徑有：鼻導管，鼻塞、氧氣面罩和呼吸機給氧，使PaO2控制在60mmHg，以防因缺氧完全糾正，使外周化學感受器失去低氧血癥的刺激而導致呼吸抑制，反而會導致呼吸頻率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。給氧的同時須設法加強通氣，促進二氧化碳排出，如保持氣道通暢、清除痰液、解痙平喘等。同時在氣道通暢的基礎上，使用呼吸興奮劑，

28、可以明顯改善通氣。嚴重呼吸衰竭通氣功能明顯障礙，藥物治療24-48 h無效時，應及時行氣管插管或氣管切開，進行人工通氣。,ⅠⅡ型呼衰氧療的區(qū)別,吸氧濃度％＝21＋4×氧流量（L／分）,護理措施,糾正酸堿失衡和水電解質(zhì)紊亂a)呼吸性酸中毒：由于肺泡通氣不足，二氧化碳在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥，處理應以改善肺泡通氣量為主，一般不主張補堿。(b)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：呼吸性酸中毒時不適當補堿、嘔吐進食不足所致、低氯、低鉀，

29、大量應甲激素利尿劑過量是代謝性堿中毒產(chǎn)生原因。(c)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：嚴重低氧血癥時體內(nèi)無氧酵解增加，使乳酸產(chǎn)生增加，嚴重感染、休克全身衰竭、脫水攝入不足及營養(yǎng)不良都引起人量酸堆積，因此在呼吸性酸中素同時并發(fā)代謝性酸中毒。(d)水和電解質(zhì)紊亂：低鉀、低氯、低鈉常見。慢性呼吸衰竭因低鹽飲食、水潴留造成水和電解質(zhì)紊亂,護理措施,感染的護理：慢性呼吸衰竭由于原有的基礎疾病。已使呼吸功能處于邊緣狀態(tài)，輕微的感染導致失代償而出現(xiàn)呼

30、吸衰竭。而呼吸衰竭患者長期應用抗感染藥物，給抗生素選擇帶來困難，應綜合痰培養(yǎng)藥敏試驗選擇抗生素。加強呼吸道護理，做好氣道濕化，分泌物引流，是防治感染提高抗感染效果的關鍵。,護理措施,藥物治療的護理  1)呼吸興奮劑治療護理(a)藥物知識：①尼可剎米：直接興奮延髓呼吸中樞，可提高呼吸中樞對CO2敏感性。用藥后改善通氣有一定蘇醒作用。②洛貝林通過刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞。③阿米脫林：通過刺激外周化學

31、感受器和改善肺部通氣血流比例，達到增加肺泡的通氣量，在急、慢性衰時均可使用。(b)用藥觀察：呼吸興奮藥物作用快，即刻增加呼吸幅度和頻率，使紫紺減輕，神志漸清。用藥后出現(xiàn)血壓增高、心悸、心律失常，煩躁不安發(fā)熱等不量反應，中毒時出現(xiàn)驚厥，繼之中樞抑制。洛貝林過量導致心動過緩和傳導阻滯應及時通知醫(yī)生。(c)注意事項：少吸興奮劑用藥過程中應保持呼吸道通暢，滴速不宜過快，觀察患者呼吸頻率與節(jié)律變化。,護理措施,2)利尿劑治療護理：(a)藥

32、物知識：通過抑制鈉水重吸收，減少血容量、減輕右心負荷。(b)用藥觀察：應觀察水腫呼吸困難是否減輕，記錄尿量注意低鉀低氯性堿中毒表現(xiàn)，如肌無力，食欲不振、腹脹、心律失常。,護理措施,給予患者心理滿足：護士主動與患者及家屬交談，耐心解答患者及家屬提出的問題，傾聽患者對疾病的感受，理解患者的情感與觀點，讓其產(chǎn)生信任感，向患者及家屬詳細講解肺心病相關知識，提高患者對疾病的認識，增強其心理承受能力。解除緊張心理：呼衰的患者憋喘嚴重紫紺煩躁

33、不安，并可有瀕死感，患者希望減輕由于呼衰帶來的痛苦，應囑咐患者臥床休息，保持體位舒適，坐位式半臥位以利呼吸，并給予持續(xù)低流量吸氧，護士應善用語言技巧，穩(wěn)定老人情緒，在保持呼吸通道通暢的情況下遵醫(yī)囑給予呼吸興奮劑，有計劃安排各項治療和護理操作時間，盡量保證病人充足休息和睡眠。心理護理干預：對于呼吸困難的患者，盡量減少病人的說話次數(shù)，保持病室安靜，減少環(huán)境中嘈雜聲音的干擾。同病人交談時要有耐心，態(tài)度和藹，創(chuàng)造一個輕松和諧氣氛，安排熟悉病

34、人情況，能與病人有溝通的護士，提供連續(xù)性護理，減少無效交流次數(shù),心理護理,健康指導,呼吸訓練指導：為預防呼吸困難，患者必須學會調(diào)整自己的活動量，學會放松技巧，避免呼吸困難的誘發(fā)因素，學會縮唇呼吸，讓氣體均勻地通過縮窄的口型呼出，腹部內(nèi)陷，膈肌松弛，盡量將其呼出，呼氣與吸氣時間比為2:1或3:1，以不感到費力為適度，每天2次，每次10～15分鐘，呼吸頻率每分鐘8～12次。指導有效咳嗽：病人盡可能采用坐位，先進行淺而慢的呼吸5~6次，后深

35、吸氣至膈肌完全下降，屏氣3~5s，繼而縮唇，緩慢的通過口腔將肺內(nèi)氣體呼出，再深吸一口氣屏氣3~5s，身體前傾，從胸腔進行2~3次短促有力的咳嗽，咳嗽同時收縮腹肌，或用手按壓上腹部，幫助痰液咳出，也可以讓病人去俯臥屈膝位，借助膈肌、腹肌收縮，增加腹壓，咳出痰液。衛(wèi)生宣教指導：教育病人注意個人衛(wèi)生，不隨地吐痰，防止病菌 污染空氣傳染他人，保持室內(nèi)空氣新鮮。避免呼吸困難的誘發(fā)因素，如冷風、空氣不流通和人群擁擠的地方，適應新的飲食習慣，接受疾