呼吸衰竭教學(xué)查房

1、呼吸衰竭,呼吸內(nèi)科 張海英 2017.12.22,內(nèi) 容 提 要,,,,,,,,,,,,,病例介紹,治療分析,知識(shí)討論,1,2,3,患者病史摘要,基本信息：患者，男性，71歲。主 訴：反復(fù)咳嗽、咳痰、喘氣7年，再發(fā)加重3天。,現(xiàn)病史,既往史,患者有高血壓病史多年，自服卡托普利治療。否認(rèn)乙肝、傷寒、結(jié)核等傳染病史

2、。 否認(rèn)藥物及食物過敏史。有長(zhǎng)期吸煙史。,體格檢查,查體：T36.2℃ P135次/分 R22次/分 Bp140/90mmHg神志清楚，精神差，體型消瘦，輪椅入病房，查體合作。雙側(cè)胸廓對(duì)稱，呼吸運(yùn)動(dòng)急促，叩診清音，雙肺呼吸音粗，雙肺可聞及干濕啰音。心率135次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未及雜音，雙下肢輕度浮腫。,輔助檢查,2017.12.8 血?dú)夥治鎏崾綪CO2 92mmHg，PO2133mmHg，PH 7.27，HCO3 36.8

3、mmHg；血常規(guī)提示W(wǎng)BC 13.77*109/L；PCT3.15ng/ml胸部CT檢查所見:雙肺氣腫，肺紋理紊亂、模糊，胸廓前后徑加大， 右肺下葉支氣管擴(kuò)張；右肺上葉纖維灶。心影及縱隔內(nèi)未見異常密度影。主動(dòng)脈管壁鈣化。,診斷及治療,入院診斷：COPD并感染 Ⅱ型呼吸衰竭 呼吸性酸中毒失代償 右肺支氣管擴(kuò)張?jiān)\療計(jì)劃：1.完善各項(xiàng)相關(guān)檢查：三大常規(guī)，胸部CT、痰培養(yǎng)、痰濃縮找抗酸桿菌，CRP，心電圖等。2.頭孢哌酮舒巴坦聯(lián)合左氧氟

4、沙星抗感染、氨溴索（沐舒坦）化痰、無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣，布地奈德+沙丁胺醇霧化吸入治療，甲強(qiáng)龍及多索茶堿解痙平喘。3.其他對(duì)癥及支持治療。,轉(zhuǎn)歸,,12.8,12.13,12.15,12.16,12.10,12.9,12.11,92mmHg,102mmHg,86mmHg,82mmHg,75mmHg,76mmHg,64mmHg,,,,,,,,PCO2變化,好轉(zhuǎn)出院,知識(shí)復(fù)習(xí)與討論,呼吸衰竭定義、診斷、分類、分級(jí)慢性呼吸衰竭的治療ARD

5、S,定義,呼吸衰竭是由于呼吸功能受損，導(dǎo)致缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包括內(nèi)呼吸），從而引起機(jī)體一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。在海平面大氣壓條件下呼吸室內(nèi)空氣排除心內(nèi)解剖因素和原發(fā)心排出量降低等情況后，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg或伴二氧化碳分壓高于50mmHg，即為呼吸衰竭（簡(jiǎn)稱呼衰）。,診斷,癥狀和體征 ： 呼吸困難；呼吸頻率大于30次/分或呼吸淺慢和呼吸節(jié)律改變；發(fā)紺；心率加快；出

6、汗多；頭痛，煩躁不安，樸翼樣震顫，精神錯(cuò)亂，嗜睡，以及昏迷；胸廓擴(kuò)張度降低，呼吸音降低；球結(jié)合膜充血，水腫；瞳孔縮小，視乳頭水腫。,診斷,血?dú)夥治?PaO2<60mmHg或SpO2<90%，排除心內(nèi)解剖因素和原發(fā)心排出量降低等情況診斷成立。,分類,按動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果分為: Ⅰ型:PaO250mmHg,分類,按病變部位分為: 中樞性 周圍性,分類,按病理生理分為: 泵衰竭:如神經(jīng)肌

7、肉病變引起者 肺衰竭:呼吸器官如氣道、肺和胸膜病變引起者,分類,按病程和呼衰前肺功能狀況分為: 急性呼衰:是指原來(lái)呼吸功能正常，由于突發(fā)病或疾病迅速發(fā)展，引起通氣或換氣功能損害，在短時(shí)間內(nèi)引起呼衰。 慢性呼衰:是指一些慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等，呼吸功能逐漸受損，經(jīng)過較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)展為呼衰或合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣等原因誘發(fā)呼衰。,分級(jí),輕度 中度

8、 重度呼吸困難* Ⅰ Ⅱ Ⅲ紫紺 無(wú) 輕或明顯 明顯或重度SpO2 >80% 80-60%

9、 50mmHg >70mmHg >90mmHgPaO2 <60mmHg <50mmHg <40mmHg,病因診斷,呼吸道疾病 肺組織疾病 肺血管疾病 胸廓病變 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)病變,呼吸衰竭定義、診斷、分類、分級(jí)慢性呼吸衰竭的治療ARDS,治療原則,在保持呼吸道通暢的條件下

10、，改善通氣和氧合功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，從而為基礎(chǔ)疾病和誘因的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件 。強(qiáng)調(diào)病因治療！,建立通暢的氣道,慢性呼吸衰竭往往的不同程度的氣道阻塞，呼吸道感染加重其阻塞，而氣道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要環(huán)節(jié)，對(duì)病人生命威脅最大的亦是氣道阻塞。保持氣道通暢亦是其它治療措施成敗的基礎(chǔ)，在氧療和改善通氣之前，必須先建立通暢的氣道。,建立通暢的氣道,對(duì)于無(wú)力咳嗽、意識(shí)不清的患難者，首先應(yīng)清除口

11、腔、咽及喉部的分泌物或胃反流物對(duì)于痰多、粘稠不易咳出,要經(jīng)常鼓勵(lì)病人咳痰。多翻身拍背，協(xié)助痰液排出必要時(shí)可用化痰藥物、支氣管解痙藥（如β2受體激動(dòng)劑、M受體阻滯劑）和糖皮質(zhì)激素霧化吸入對(duì)于有嚴(yán)重排痰障礙者可考慮用纖維支氣管鏡吸痰經(jīng)上述處理無(wú)效，病情危重者，可采用氣管插管或氣管切開建立人工氣道,氧療,Ⅰ型呼吸衰竭:氧濃度無(wú)限制,但注意高濃度長(zhǎng)時(shí)間上氧可引起氧中毒 吸入氧濃度（FIO2）=21+4×吸

12、入氧流量（L/min）,,Ⅱ型呼吸衰竭(低濃度持續(xù)上氧): 控制性氧療,氧療的目標(biāo)：SaO288%~92% 注意:滿意的氧合兼顧避免CO2儲(chǔ)留的發(fā)生 給氧方式:鼻導(dǎo)管，Venturi ，面罩，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣，氧氣霧化,增加通氣量,合理使用機(jī)械通氣呼吸衰竭經(jīng)保守治療效果不明顯或病情加重時(shí)需應(yīng)用機(jī)械通氣對(duì)輕、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻（面）罩無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣病情嚴(yán)重者，神志雖清但不合作或無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣無(wú)效、昏迷或呼吸道大量分泌物的

13、病人，應(yīng)及時(shí)建立人工氣道，如經(jīng)鼻或口氣管插管機(jī)械通氣,成人應(yīng)用有創(chuàng)機(jī)械通氣的呼吸生理指標(biāo),PH30次/min神志障礙PaO2<50mmHg氧療及無(wú)創(chuàng)通氣治療無(wú)效,糾正酸鹼失調(diào)和電解質(zhì)紊亂,呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒電解質(zhì)紊亂：低鉀、低鈉、低氯、低磷,營(yíng)養(yǎng)支持,呼衰病人因攝入不足和呼吸功增加、以熱等因素，導(dǎo)致能量消耗增加，多數(shù)存在混合性營(yíng)養(yǎng)不良營(yíng)養(yǎng)不良會(huì)降低機(jī)體的免疫功能，感染不易

14、控制；呼吸肌肉無(wú)力和疲勞，以致發(fā)生呼吸泵衰竭，使搶救失敗或病程延長(zhǎng)呼吸衰竭搶救時(shí)應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量的微生素和微量元表素的飲食；必要時(shí)作靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療,糖皮質(zhì)激素,腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)改善COPD急性加重期病情危重者肺功能、緩解病情的效果是肯定的，但要警惕其副作用，并要在有效的抗生素的基礎(chǔ)上短期應(yīng)用,鎮(zhèn)靜劑,慢性呼吸衰竭應(yīng)慎用各種鎮(zhèn)靜劑（抑制呼吸中樞和加重神志障礙），必須應(yīng)用時(shí)應(yīng)作好機(jī)械通氣的準(zhǔn)備,防治并發(fā)癥

15、,并發(fā)癥包括肺性腦病、心律失常、消化道出血、休克、DIC、酸鹼失衡及電解質(zhì)紊亂。應(yīng)積極預(yù)防和合理處理,加強(qiáng)護(hù)理,本病多急重、反復(fù)發(fā)作，多次住院治療，造成病人及家屬思想、精神上和經(jīng)濟(jì)上極大的負(fù)擔(dān)，加強(qiáng)心理護(hù)理，提高病人對(duì)治療的信心，配合醫(yī)療十分重要。同時(shí)又因病情復(fù)雜多變，必須嚴(yán)密觀察病情變化，宜加強(qiáng)心肺功能的監(jiān)護(hù)。翻身、拍背排除呼吸道分泌物，保證呼吸道通暢十分重要！,,呼吸衰竭定義、診斷、分類、分級(jí)慢性呼吸衰竭的治療原則ARDS,急性

16、呼吸窘迫綜合征( acute respiratory distress syndrome, ARDS),ARDS:多發(fā)生于原心肺功能正常的病人，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引進(jìn)肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型） ALI:急性肺損傷,代表早期和病情相對(duì)較輕的階段,ARDS代表后期病情較重的階段,病因,ARDS的危險(xiǎn)因素 直接(肺內(nèi)源性)因素 間接(肺

17、外源性)因素 反流誤吸 敗血癥 肺炎 休克 溺水 心肺復(fù)蘇時(shí)大量輸液 吸入毒物

18、 體外循環(huán) 肺挫傷嚴(yán)重的非胸部外傷 創(chuàng)傷 氧中毒 DIC 高原肺水腫 急性胰腺炎 其它:大量輸血

19、,肺栓塞,等,發(fā)病機(jī)制,廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通 Ⅱ型肺泡上皮損傷, 表面透性增高，水電解質(zhì)運(yùn)輸障礙 活性物質(zhì)缺失 肺水腫肺泡萎縮 透明膜形成，彌散

20、功能障礙,通氣/血流比例失調(diào), 微肺不張,肺內(nèi)分流增加,肺順應(yīng)性降低,功能殘氣增加 呼吸窘迫，低氧血癥,,,,,,,促炎/抗炎失調(diào) SIRS,發(fā)病機(jī)制,致病因素的直接和炎癥介質(zhì),細(xì)胞因子的共同作用多種炎癥細(xì)胞和炎癥介質(zhì)參與:如巨噬細(xì)胞,中性粒細(xì)胞,血小板,IL-1,TNF-a促炎/抗炎失

21、調(diào) SIRS ALI ARDS,,,,,雖然導(dǎo)致ARDS的病因諸多，但從病因可以分為肺源性(如重癥肺炎)和肺外源性(如壞死性胰腺炎)兩類。肺內(nèi)源性ARDS(ARDSp，primarily from pulmonary diseases)和肺外源性ARDS(ARDSexp，primarily from extra-pulmonary diseases),臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查,X線胸片 早期可

22、無(wú)異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤(rùn)陰影，大片狀浸潤(rùn)陰影中可見支氣管充氣征。其演變過程符合肺水腫的特點(diǎn)，快速多變，后期出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變,隨著胸部CT掃描和磁共振CT掃描技術(shù)的應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)ALI／ARDS患者肺部病灶并非均勻分布，實(shí)變部位主要位于靠近背部的下垂區(qū)域，而靠近腹部的非下垂區(qū)域多為可以充氣的正常肺區(qū)，中間部分為實(shí)變和可通氣的混合區(qū)域,臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查,動(dòng)脈血?dú)夥治?

23、 表現(xiàn)為PaO2降低，PaCO2降低和PH值升高。根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治龊臀胙鯘舛瓤捎?jì)算肺氧合功能指標(biāo)，如肺泡-動(dòng)脈氧分壓差（PA-aO2）、肺內(nèi)靜動(dòng)脈分流（Qs/QT）、 呼吸指數(shù)（PA-aO2 /PaO2 ）、氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）等指標(biāo)，對(duì)建立診斷、嚴(yán)重性分級(jí)和療效評(píng)價(jià)等均有重要意義。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件，正常值為400-500，ALI時(shí)<300，ARDS<200。

24、 吸入氧濃度（FIO2）=21+4×吸入氧流量（L/min）,診斷,以往無(wú)心肺疾病史，有引起ARDS的基礎(chǔ)疾病，經(jīng)過一段潛伏期（多為5小時(shí)至5天）后突然發(fā)生出現(xiàn)急性進(jìn)行性呼吸窘迫，呼吸加快>28次/分，明顯缺氧的表現(xiàn)，常規(guī)氧療不能緩解動(dòng)脈氧分壓<60mmHg和氧合指數(shù)OI<200（X線胸片顯示兩肺浸潤(rùn)性改變，PAWP<18mmHg或排除大片肺不張、自發(fā)性氣胸、上氣道阻塞、急性肺

25、栓塞和心源性肺水腫等,治療,治療目標(biāo)為：改善肺氧合功能，糾正缺氧，生命支持，保護(hù)重要器官功能，防治并發(fā)癥和基礎(chǔ)病的治療,ARDS的病因復(fù)雜多樣，病因的異質(zhì)性決定了臨床表現(xiàn)的復(fù)雜性和對(duì)治療反應(yīng)的不同。臨床醫(yī)生應(yīng)根據(jù)患者的病史特點(diǎn)、影像學(xué)特征和可能獲得的病理學(xué)資料綜合分析判斷，積極進(jìn)行病因治療和選擇合理的呼吸支持的個(gè)體化治療方案,治療,氧療 一般需要高濃度給氧，但盡可能低的氧濃度，要使PaO2>60mmHg或SaO2>90%,治

26、療,機(jī)械通氣 盡管ARDS機(jī)械通氣的指標(biāo)尚無(wú)統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，一旦診斷成立，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣治療目的是提供充分的通氣和氧合,以支持器官的功能;機(jī)械通氣能減輕呼吸作功，使呼吸窘迫改善早期輕癥病人可先試用高頻通氣或高頻射流通氣和經(jīng)口（鼻）面罩氣道正壓等無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣,有創(chuàng)機(jī)械通氣參考指標(biāo),PaCO2>45mmHgPaO2<60mmHgPH<7.3氧療及無(wú)創(chuàng)通氣治療無(wú)效,治療,機(jī)械通氣 –肺保護(hù)通氣策小

27、潮氣量合理應(yīng)用PEEP壓力限制,機(jī)械通氣–肺保護(hù)通氣策略-小潮氣量,美國(guó)ARDS臨床試驗(yàn)網(wǎng)對(duì)861例ARDS患者比較了 傳統(tǒng)潮氣量（12ml/kg）與小潮氣量(6ml/kg) 的臨床效果1。 病死率: * 傳統(tǒng)潮氣量組為39.8％， **小潮氣量組為31％（P＝0.007） The Acute Respiratory Distress Syndrome

28、 Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 2000;342:1301-1308,機(jī)械通氣–肺保護(hù)通氣策略-小潮氣量,在實(shí)施PHC策略時(shí)應(yīng)注意

29、PaCO2上升速度不應(yīng)太快(VT 6~8ml/kg)，使腎臟有時(shí)間逐漸發(fā)揮其代償作用。一般認(rèn)為血液pH不低于7．20和PaCO2在70~80 mmHg之間是可以接受的,機(jī)械通氣-肺保護(hù)通氣策略-PEEP,PEEP的應(yīng)用很重要它不僅是一種支持手段，更重要的是在肺損傷中有保護(hù)作用:減小剪應(yīng)力,降低炎癥反應(yīng)PEEP增加肺泡內(nèi)壓和功能殘氣量，有利于氧向血液內(nèi)彌散；使萎陷的肺復(fù)張；改善V/Q比值；增加肺的順應(yīng)性。PEEP是糾正其低氧血癥的最有

30、效的措施,機(jī)械通氣-肺保護(hù)通氣策略-PEEP,PEEP的設(shè)置無(wú)固定數(shù)值。在實(shí)際應(yīng)用時(shí)，應(yīng)選擇最佳的PEEP。傳統(tǒng)觀點(diǎn)PEEP是否最佳期主要是通過是否達(dá)到最佳氧合狀態(tài)、最大氧運(yùn)輸量（DO2）、最低肺血管阻力、最低的Qs/Qt等多個(gè)指標(biāo)進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。目前特別強(qiáng)調(diào):打開并保持肺泡開放,又不增加肺損傷為最佳PEEP。,機(jī)械通氣-肺保護(hù)通氣策略-PEEP,方法(1)連續(xù)計(jì)算不同PEEP下靜態(tài)順應(yīng)性,來(lái)尋找靜態(tài)順應(yīng)性由升到降轉(zhuǎn)折點(diǎn)的相應(yīng)PEE

31、P水平;(2)在相同吸氣下改變PEEP水平,觀察氣道峰壓的同步變化,尋找峰壓增加幅度開始大于PEEP增加幅度的轉(zhuǎn)折點(diǎn)對(duì)應(yīng)的PEEP水平;(3)靜態(tài)和動(dòng)態(tài)P-V曲線;(4)利用ARDSnet PEEP/FIO2滴定表設(shè)置;(5)肺復(fù)張后PEEP遞減試驗(yàn)設(shè)置（PEEP滴定法）,機(jī)械通氣-肺保護(hù)通氣策略-PEEP,大多數(shù)病人可按經(jīng)驗(yàn)給予8～12 cmH2O。一般從低水平開始，逐漸上調(diào)(一般為8~16 cmH2O，罕有需要PEEP>

32、;24 cmH2O者),待病情好轉(zhuǎn)，再逐漸下調(diào),機(jī)械通氣-肺保護(hù)通氣策略-壓力限制,平臺(tái)壓<30cmH2O峰壓<35cmH2O多采用壓力限制通氣模式,治療,維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡 在血壓穩(wěn)定的前提下，出入液體量宜輕度負(fù)平衡，甚至于“邊進(jìn)邊脫”（-500ml左右/天）由于當(dāng)毛細(xì)血管通透性增高時(shí)，膠體可滲至肺間質(zhì)，所以ARDS早期，除非有低蛋白血癥，否則不宜輸膠體液,治療,減輕肺進(jìn)一步損傷 糖皮質(zhì)激素在ARDS中的作用尚存

33、在爭(zhēng)論對(duì)原發(fā)病為感染性休克或急性出血性胰腺炎，早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，對(duì)于控制ARDS病情有一定的好處；其它原因?qū)е碌腁RDS如無(wú)法保證其最基本氧合時(shí)可早期短時(shí)間試用低劑量糖皮質(zhì)激素（2周內(nèi)，甲潑尼龍40~120mg/d),治療,控制感染 ADRS的呼吸機(jī)相關(guān)肺炎是導(dǎo)致病人死亡的主要原因之一，并且內(nèi)科系統(tǒng)ARDS病人的誘因大部分為感染早期抗生素選擇以經(jīng)驗(yàn)治療為主，原則為高效、廣譜、聯(lián)合。等獲得明確的病原學(xué)資料后再換用窄譜抗生素,治療