呼吸衰竭、ards、氣胸

1、定義,各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。,診斷標(biāo)準(zhǔn),在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于50mmHg，即為呼吸衰竭（簡(jiǎn)稱呼衰）。,病因,呼吸道阻塞性病變肺組織病變肺血管疾

2、病胸廓胸膜病變神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患,分類（按動(dòng)脈血?dú)夥治觯?Ⅰ型缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低（PaO2<60mmHg， PaCO2降低或正常）。見于換氣功能障礙（通氣／血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈樣分流）,Ⅱ型缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO250mmHg）。肺泡通氣不足所致單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的。伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。,分類（按發(fā)病急緩）,急性呼吸功能原來

3、正常突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)。見于腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。,慢性代償性慢性呼衰—呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事個(gè)人生活活動(dòng)。失代償性慢性呼衰—并發(fā)呼吸道感染，氣道痙攣或氣胸等原因，出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)。,分類（按發(fā)病機(jī)制）,泵衰竭： 通氣障礙，Ⅱ型呼衰見于神經(jīng)、肌肉和胸廓組織的

4、病變肺衰竭：換氣障礙， Ⅰ型呼衰見于呼吸器官，如氣道、肺和肺血管病變,發(fā)病機(jī)制和病理生理,缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機(jī)制,通氣不足 通氣／血流比例失調(diào)　肺動(dòng)-靜脈解剖分流  彌散障礙 氧耗量增加,呼吸全過程示意圖,肺泡通氣不足,不同類型氣道阻塞呼氣與吸氣時(shí)氣道阻力變化,肺泡通氣不足,靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min。PACO2=0.863× VCO2/VAPAO2=(PB-PH2O) &#

5、215; FiO2-PaCO2/RFiO2=0.21， VCO2=0排除氣體交換障礙P(A-a)O2=12mmHg， PAO2+ PACO2=140mmHg或PaO2+ PaCO2=120mmHg注：PAO2肺泡氧分壓， PACO2肺泡二氧化碳分壓， VCO2每分鐘二氧化碳產(chǎn)量， VA肺泡每分鐘通氣量， PB大氣壓， PH2O水蒸氣壓， FiO2吸氧濃度， R呼吸交換比率。,肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系,通氣／血流比例失

6、調(diào),正常每分鐘肺泡通氣量（VA）4L，肺毛細(xì)血管血流量（Q）5L，兩者之比為0.8。,通氣＞血流 　 正常 血流＞通氣 （死腔效應(yīng)） （有效換氣） （靜動(dòng)脈分流效應(yīng)）,通氣／血流比例對(duì)氣體交換的影響,氧離曲線,CO2解離曲線,通氣／血流比例失調(diào)，產(chǎn)生缺O(jiān)2，而無CO2潴留。,肺動(dòng)-靜脈解剖分流增加,肺動(dòng)脈的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，常見于肺動(dòng)－靜脈瘺。分流量越大，吸氧后提高動(dòng)脈

7、血的氧分壓效果越差，如分流量超過30%以上，吸氧不能明顯提高氧分壓。,彌散障礙,彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸的時(shí)間氣體彌散能力氣體分壓差其他，如心排血量、血紅蛋白含量氧彌散能力僅為二氧化碳的1／20，故在彌散障礙時(shí)，產(chǎn)生單純?nèi)毖酢?氧耗量,發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量。寒戰(zhàn)耗氧量可達(dá)500ml/min；嚴(yán)重哮喘，隨著呼吸功的增加，氧耗量可為正常的十幾倍。,不同氧耗量時(shí)肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系,

8、缺O(jiān)2、CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響,對(duì)中樞神經(jīng)的影響對(duì)心臟、循環(huán)的影響對(duì)呼吸影響對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,對(duì)中樞神經(jīng)的影響,缺氧,腦細(xì)胞功能障礙,腦毛細(xì)血管通透性↑,腦水腫、腦死亡,急性缺氧,煩躁不安全身抽搐,不可逆腦損害,慢性缺氧,PaO2 <60mmHg →注意力↓、智力↓、定向障礙PaO2<50mmHg→煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO2<30mmHg→神志喪失、昏迷PaO2&l

9、t;20mmHg→不可逆腦細(xì)胞損傷,對(duì)中樞神經(jīng)的影響,CO2↑,H+↑,腦細(xì)胞興奮性↓,皮質(zhì)活動(dòng)↓,CO2↑↑,皮質(zhì)興奮,CO2↑↑↑,皮質(zhì)下層受抑制,中樞麻醉,缺O(jiān)2和CO2潴留,腦血管擴(kuò)張,血流阻力↓,血流量↑,腦細(xì)胞內(nèi)水腫,血管通透性↑,腦間質(zhì)水腫,顱內(nèi)壓↑,對(duì)中樞神經(jīng)的影響,肺性腦?。河扇毖鹾虲O2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群，稱為肺性腦病，又叫CO2麻醉。低氧血癥、CO2潴留、酸中毒是最根本的發(fā)病機(jī)制。,對(duì)心臟、循環(huán)的影響,

10、缺氧,心率↑和心搏量↑,血壓↑,冠脈血流量↑,輕度→心肌缺血急性嚴(yán)重→心室顫動(dòng)或心臟驟停,肺動(dòng)脈小血管收縮,肺循環(huán)阻力↑,肺動(dòng)脈高壓,CO2 ↑,對(duì)呼吸影響,缺氧,頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器,通氣↑,CO2潴留,呼吸中樞興奮↑,深大呼吸,> 80mmHg,呼吸中樞抑制,缺O(jiān)2程度緩慢加重,慢性高碳酸血癥,中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2刺激適應(yīng),不敏感,對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響,缺氧,谷丙轉(zhuǎn)氨酶↑,腎血流量、腎小球?yàn)V過量、尿排出量和鈉的

11、排出量↓,組織氧分壓↓,紅細(xì)胞生成素↑,腎、肝,肝細(xì)胞損害,紅細(xì)胞↑,血液粘稠度↑,肺循環(huán)和右心負(fù)荷↑,輕度CO2潴留,腎血流量↓ ，尿量↓,PaCO2>65mmHg,pH↓,腎血管痙攣,HCO3－和Na＋再吸收↑,對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,缺氧,細(xì)胞能量代射↓,代謝性酸中毒,,Na＋-K+泵↓,細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥,CO2 ↑,CO2潴留,急性呼衰,慢性呼衰,血壓下降心律失常心臟停搏,腎排HCO3－↓,排Cl- ↑,低

12、氯血癥,慢性呼吸衰竭,病因,支氣管-肺疾患慢性阻塞性肺病、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)性纖維化、塵肺等。胸廓病變和胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。,臨床表現(xiàn),呼吸困難頻率、節(jié)律和幅度改變中樞性—潮式、間歇或抽泣樣呼吸慢阻肺—慢深→淺快；輔助呼吸肌活動(dòng)↑—點(diǎn)頭或提肩呼吸中樞神經(jīng)藥物中毒—呼吸勻緩、昏睡嚴(yán)重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉—淺慢、潮式呼吸,臨床表現(xiàn),紫紺SaO25g/L，RBC↑、貧血外周性發(fā)紺

13、—休克等引起的末梢循環(huán)障礙，PaO2正常中央性發(fā)紺—SaO2↓,臨床表現(xiàn),精神神經(jīng)癥狀急性缺O(jiān)2 —精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等慢性缺O(jiān)2 —智力或定向功能障礙CO2潴留先興奮后抑制肺性腦病—表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出現(xiàn)病理征等。PH改變和CO2潴留的速度對(duì)精神癥狀有重要影響。,臨床表現(xiàn),血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀右心衰竭、體循環(huán)淤血體征。體表靜脈充盈、皮膚紅潤(rùn)、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多而致脈搏洪

14、大。搏動(dòng)性頭痛心肌損害，周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。,臨床表現(xiàn),消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 谷丙轉(zhuǎn)氨酶與尿素氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。,診斷,病史+有缺O(jiān)2和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn)+體征+血?dú)夥治?。PaO250mmHg， Ⅱ型呼衰PaCO2↑，PH>7.35，代償性呼吸性酸中毒PH<7.35，失代償性呼吸性酸中毒,治療,建立通暢

15、的氣道  氧療  增加通氣量、減少CO2潴留 糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂 抗感染治療 合并癥治療營(yíng)養(yǎng)支持,建立通暢的氣道,仰臥位，頭后仰，托起下頜，打開口清除口咽部分泌物，防止反流鼓勵(lì)咳痰，加強(qiáng)吸痰（方法），祛痰、化痰必要時(shí)纖支鏡吸痰+痰培養(yǎng)霧化吸入（低分子肝素、β2受體興奮劑、M受體阻滯劑）氣管插管、氣管切開,纖支鏡經(jīng)鼻氣管插管,氧療,缺氧不伴二氧化碳潴留高濃度吸氧（>35%）→Pa

16、O2>60mmHg或SaO2>90%低肺泡通氣、氧耗量增加，以及彌散功能障礙的患者可較好地糾正缺O(jiān)2。V/Q比例失調(diào)和動(dòng)靜脈樣分流難以提高PaO2氧中毒,氧療,缺氧伴明顯二氧化碳潴留  原則應(yīng)給予低濃度（＜35％）持續(xù)給氧給氧機(jī)理（化學(xué)感受器+V/Q比例失調(diào)+氧解離曲線）調(diào)節(jié)吸氧濃度→PaO2>60mmHg或SaO2>90%,氧療方法,FiO2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）

17、雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞面罩供氧：利用氧射流產(chǎn)生負(fù)壓，吸入空氣以稀釋氧，調(diào)節(jié)空氣進(jìn)量可控制氧濃度在25％－50％范圍內(nèi)。慢阻肺呼衰患者長(zhǎng)期低濃度氧療（尤在夜間）能降低肺動(dòng)脈壓和右心負(fù)荷。注意心功能、酸堿失衡,增加通氣量、減少CO2潴留,合理應(yīng)用呼吸興奮劑   機(jī)理—刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量改善通氣。氧耗量和CO2產(chǎn)生量↑。中樞抑制為主—療效好慢性阻塞性肺病—支氣管－肺病變、中樞反應(yīng)性低下、呼

18、吸肌疲勞—療效差（三種因素主次而定）；明顯嗜睡—維持清醒狀態(tài)和自主排痰。神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者—不宜使用,合理應(yīng)用呼吸興奮劑,呼吸興奮劑改善通氣的效果，有賴于氣道的通暢。若病人氣道阻力高，肺胸順應(yīng)性差，呼吸驅(qū)動(dòng)的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。常用呼吸興奮劑尼可剎米—1.5~3.0g，VD納絡(luò)酮—0.5 ~1mg/kg，VD多沙普侖,應(yīng)用呼吸興奮劑注意事項(xiàng),觀察病人的呼吸驅(qū)動(dòng)

19、，呼吸中樞抑制、神志淡漠、呼吸頻率較慢或不規(guī)則者應(yīng)用指征較強(qiáng)，對(duì)興奮、躁動(dòng)、呼吸頻率快者效果較差。有氣道痙攣，宜先用支氣管舒張劑通暢氣道，然后再用呼吸興奮劑。應(yīng)用呼吸興奮劑應(yīng)觀察病人治療后的反應(yīng)，復(fù)查血?dú)狻Ｈ粲盟幒蠛粑щy加重， PaCO2沒有明顯減低者棄用。,合理應(yīng)用機(jī)械通氣,積極治療情況無改善甚至惡化。避免呼吸心跳停止才考慮機(jī)械通氣。,指征意識(shí)障礙，呼吸不規(guī)則；氣道分泌物多，有排痰障礙；嘔吐反吸的可能性；全身狀況差，疲

20、乏明顯；嚴(yán)重低氧血癥、 CO2潴留（PaO270mmHg）合并多器官功能損害。,合理應(yīng)用機(jī)械通氣,目的維持合適的通氣量改善肺的氧合功能減輕呼吸做功維護(hù)心血管功能穩(wěn)定,合理應(yīng)用機(jī)械通氣,人工氣道的選擇經(jīng)口插管—72小時(shí)后改為氣管切開。經(jīng)鼻插管—耐受性好，停留時(shí)間長(zhǎng),常用通氣模式早期—無創(chuàng)性通氣（BiPAP）同步間歇指令通氣（SIMV）壓力支持（PSV）SIMV+ PSV呼氣末正壓通氣（PEEP）,糾正酸堿平衡失調(diào)

21、和電解質(zhì)紊亂,呼吸性酸中毒—改善肺泡通氣，一般不宜補(bǔ)堿。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒—酸中毒嚴(yán)重影響血壓，pH＜7.20時(shí)補(bǔ)堿；高通氣量糾正CO2潴留，治療代謝性酸中毒的病因。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 —防止醫(yī)原性因素和避免CO2排出過快，適量補(bǔ)氯補(bǔ)鉀。,抗感染治療保持呼吸道引流通暢，根據(jù)痰菌培養(yǎng)及其藥敏試驗(yàn)，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。經(jīng)驗(yàn)治療選用廣譜高效抗生素如：頭孢三代、氧喹諾酮、哌拉西林等。,合并癥的防治慢性肺心

22、病、右心功能不全消化道出血休克多器官衰竭營(yíng)養(yǎng)支持常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時(shí)作靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療，一般每日熱量達(dá)14.6k/kg。,急性呼吸窘迫綜合征,Acute respiratory distress syndrome,ARDS,定義,ARDS是由心源性以外的各種肺外或肺內(nèi)致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭。病理特征：肺微血管通透性增高導(dǎo)致肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫和透明

23、膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。病生：肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加，通氣/血流比例失調(diào)。臨床表現(xiàn)：呼吸頻數(shù)、呼吸窘迫，頑固性低氧血癥。,ARDS是ALI（急性肺損傷）發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。ALI/ARDS 是MODS中最先出現(xiàn)的器官功能障礙。,病因,肺內(nèi)（直接）因素吸入性肺損傷（胃內(nèi)容物、煙霧、可卡因、腐蝕性氣體）肺炎（細(xì)菌、病毒、真菌）溺水高原性肺水腫肺挫傷放射性肺損傷,病因,肺外（間接）因素神經(jīng)系統(tǒng)病變休克非胸部創(chuàng)

24、傷嚴(yán)重感染燒傷嚴(yán)重的非胸部外傷急性胰腺炎尿毒癥,酮癥酸中毒白細(xì)胞凝集反應(yīng)DIC, 大量輸血肺栓塞妊娠并發(fā)癥藥物或麻醉品中毒等體外循環(huán),發(fā)病機(jī)制,基礎(chǔ)病變,中性粒細(xì)胞滲出聚集,巨噬細(xì)胞,趨化因子,肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷,水電解質(zhì)運(yùn)輸障礙,炎性介質(zhì)細(xì)胞因子,通透性增加微血栓形成,肺泡上皮損傷,表面活性物質(zhì)↓,肺泡內(nèi)微透明膜微肺不張,氧合障礙,低氧血癥,系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征,ALI,ARDS,肺水腫,病理,肺廣泛性充

25、血水腫和肺泡透明膜形成。病理過程滲出期增生期纖維化期,病理生理,廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙,肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通透性↑,Ⅱ型肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)缺失,肺水腫肺泡萎陷,透明膜形成，氧彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)微肺不張肺內(nèi)分流↑肺順應(yīng)性↓功能殘氣量↑,呼吸窘迫低氧血癥,臨床表現(xiàn),原發(fā)病如外傷、感染、中毒等相應(yīng)癥狀和體征。主要表現(xiàn)為突發(fā)性、進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、紫紺、常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸深快、費(fèi)

26、力，呼吸窘迫，不能用通常的吸氧療法使之改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾?。ㄈ鐨庑?、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。早期體征可無異常，或僅聞雙肺干羅音、哮鳴音，后期可聞及水泡音，或管狀呼吸音。,實(shí)驗(yàn)室檢查,X線胸片早期輕度間質(zhì)性改變邊緣模糊的肺紋理↑，融合成斑片狀浸潤(rùn)影?？梢娭夤艹錃庹骱笃陂g質(zhì)纖維化改變。,實(shí)驗(yàn)室檢查,血?dú)夥治鯬aO2↓，PaCO2 ↓，PH ↑，呼堿。氧合功能指標(biāo)呼吸指數(shù)（PA-aO2/PaO2）氧

27、合指數(shù)（ PaO2/FiO2）正常400-500mmHgALI<300mmHgARDS<200mmHg,床邊肺功能監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）反映左房壓正常PAWP18cmmmHg左心衰,診斷,ALI和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn),鑒別診斷,心源性肺水腫呼吸困難與體位有關(guān)咳泡沫樣血痰常規(guī)氧療、強(qiáng)心、利尿有效PAWP>18mmHg,治療,目標(biāo)改善肺氧合功能糾正缺氧保護(hù)器官功能防治并發(fā)癥基礎(chǔ)病

28、治療,氧療高濃度吸氧維持PaO2>60mmHg或SaO2>90%,機(jī)械通氣,通氣模式早期—無創(chuàng)通氣PEEP或CPAP原理：增加呼氣末肺容量，開放閉陷小氣道和肺泡。應(yīng)用PEEP注意補(bǔ)充血容量。從低到高，常用水平5-15cmH2O。,肺保護(hù)性肺通氣策略應(yīng)用合適的PEEP，避免小氣道和肺泡萎陷。低潮氣量通氣允許PaCO2高于正常水平。,治療,維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡血壓穩(wěn)定的前提下，出入液體量宜輕度負(fù)平衡（-500m

29、l/日）不宜輸膠體液。,積極治療基礎(chǔ)疾病抗休克抗感染必要時(shí)早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素積極補(bǔ)充能量做好監(jiān)護(hù),氣胸,pneumothorax,定義,胸膜腔由胸膜壁層和臟層構(gòu)成，是不含空氣的密閉的潛在性腔隙。任何原因使胸膜破損，空氣進(jìn)入胸膜腔，稱為氣胸。人工性、外傷性、自發(fā)性,病因和發(fā)病機(jī)制,基礎(chǔ)肺疾病慢性阻塞性肺疾?。–OPD）肺結(jié)核肺癌肺膿腫塵肺,異位子宮內(nèi)膜（月經(jīng)性氣胸）特發(fā)性氣胸（原無基礎(chǔ)肺病，因肺發(fā)育不良或非特異

30、性炎癥瘢痕）瘦高男性,誘因,抬舉重物咳嗽、噴嚏、屏氣、高聲大笑高壓狀態(tài)進(jìn)入低壓狀態(tài)呼吸機(jī)（持續(xù)正壓人工呼吸）,臨床類型,閉合性（單純性）氣胸破裂口自行封閉，不再有氣體漏入胸腔，胸腔內(nèi)壓升高，抽氣后壓力下降不復(fù)升。,臨床類型,張力性（高壓性）氣胸破裂口形成阻塞性活瓣，空氣只漏進(jìn)胸腔，不能由此出胸膜腔。胸腔內(nèi)壓極高，抽氣后內(nèi)壓下降，不久又恢復(fù)高壓，因內(nèi)壓高肺臟受壓嚴(yán)重，縱隔移位，產(chǎn)生呼吸循環(huán)障礙，是內(nèi)科急癥。,臨床類型,交通性（開

31、放性）氣胸破裂口持續(xù)開放，空氣自由進(jìn)出胸腔，其內(nèi)壓與大氣壓相等，抽氣后觀察數(shù)鐘其壓力無變化。,臨床表現(xiàn),癥狀突感胸痛、氣急、憋氣、咳嗽、咳少量痰；呼吸困難（與積氣量、進(jìn)氣速度、原有疾病有關(guān)）；張力性氣胸可出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸循環(huán)障礙，休克。,體征積氣征（患側(cè)胸廓隆起、語(yǔ)顫減弱、叩診呈鼓音、呼吸音減弱至消失）,診斷,突發(fā)一側(cè)胸痛，伴呼吸困難，積氣體征， 可作初步診斷，確診需要X線檢查，有時(shí)可作診斷性穿刺。,鑒別診斷,支氣管哮喘、阻塞性

32、肺氣腫急性心肌梗塞 肺梗塞 肺大皰(無癥狀),治療（排氣療法）,閉合性氣胸20%需抽氣。,原則①部位；②每次<1升；③每日或隔日一次。,高壓性氣胸（必須盡快抽氣）,A 無條件時(shí)： ①消毒針頭 ②注射針尾部扎上橡皮指套末端剪一小裂縫。,B 有條件時(shí)： ①胸腔閉式水封瓶引流 ②效果不好時(shí)：胸腔閉式水封瓶引流+負(fù)壓吸引,拔管的時(shí)機(jī)：

33、無氣泡溢出，肺已完全復(fù)張，夾住引流管，觀察24-48小時(shí)，胸透氣體吸收即可拔管。,交通性氣胸：根據(jù)情況采用不同的方法抽氣,單純抽氣 ↓ 胸腔閉式引流（水封瓶） ↓ 加負(fù)壓持續(xù)吸引 ↓ 胸膜粘連療法或外科手術(shù) 粘連劑：四環(huán)素粉針劑、滅菌精制滑石粉、50