呼吸衰竭課件

1、呼 吸 衰 竭Respiratory Failure,,,呼吸：攝取、利用O2 、排出CO2,完整的呼吸過程包括內(nèi)呼吸和外呼吸。,,外呼吸： 肺泡與 血液之 間的氣 體交換 過程。,內(nèi)呼吸：是指血液與組織細(xì)胞之間的氣體交換過程。（細(xì)胞用氧過程）,呼吸衰竭的概念,是由各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一

2、系列生理功能和代謝紊亂的綜合征。主要表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、神經(jīng)精神癥狀等。常以動(dòng)脈血?dú)夥治鲎鳛楹粑ソ叩脑\斷標(biāo)準(zhǔn)。,病 因,氣道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維瘢痕 肺組織病變：肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎胸廓和胸膜病變：氣胸、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘連等神經(jīng)肌肉疾病：呼吸中樞及呼吸肌病變,分 類,一、按發(fā)病急緩分類1.急性呼吸衰竭：由某些突發(fā)的致病因素（嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊等），使

3、通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，短時(shí)間內(nèi)引起的呼衰。癥狀重，預(yù)后差。特點(diǎn)：機(jī)體不能代償。2.慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)展的呼吸衰竭。常見于COPD。特點(diǎn)：機(jī)體可代償。,分 類,二、按動(dòng)脈血?dú)夥诸?1.Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧性呼吸衰竭，見于換氣功能障礙，血?dú)馓攸c(diǎn)是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。 2.Ⅱ型呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通氣不足所致，血?dú)馓攸c(diǎn)

4、是PaO2＜60mmHg，PaCO2>50mmHg,第一節(jié) 慢性呼吸衰竭,第二節(jié) 急性呼吸衰竭,第三節(jié) 急性呼吸窘迫綜合征,第一節(jié) 慢性呼吸衰竭,在原有肺部疾病基礎(chǔ)上發(fā)生，常見于COPD早期表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭隨著病情逐漸加重，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。是我國(guó)最常見的呼吸衰竭類型。,病 因,支氣管-肺疾病：COPD、重癥肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。胸部病變：胸廓畸形，胸部手術(shù)、外傷，胸

5、膜廣泛肥厚。神經(jīng)肌肉疾?。杭顾鑲?cè)索硬化癥。,發(fā)病機(jī)制和病理生理,缺氧和CO2潴留的發(fā)生機(jī)制肺通氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙氧耗量增加,發(fā)病機(jī)制和病理生理,低氧血癥與高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響 對(duì)腎功能的影響 對(duì)消化系統(tǒng)的影響 對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,一、呼吸困難COPD 所致的呼衰：1.病

6、情較輕時(shí)表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力和呼氣延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)呼吸淺快。2.并發(fā)CO 2潴留時(shí)，若升高過快或PaCO2顯著升高發(fā)生CO 2 麻醉時(shí)，呼吸可由淺快轉(zhuǎn)為淺慢或潮式呼吸。,臨床表現(xiàn),二 、發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)，當(dāng)SaO2 <90％時(shí)，在血流量較大的部位如口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與Ｈｂ量有關(guān)，故紅細(xì)胞增多者發(fā)紺更明顯，貧血者不明顯。發(fā)紺：中心性發(fā)紺 (由SaO2 下降引起） 周圍性發(fā)紺(由末梢循環(huán)障礙引起),

7、臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn),三 、精神精神癥狀 慢性呼衰CO 2潴留時(shí)，隨PaCO2升高表現(xiàn)為先興奮后抑制。興奮癥狀為：失眠、煩躁、睡眠顛倒，此時(shí)禁用鎮(zhèn)靜劑和催眠劑,以免加重CO 2潴留→肺腦。肺腦表現(xiàn)為淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡甚至昏迷。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失、錐體征（＋） ，應(yīng)注意與腦部病變、肝昏迷及低鈉血癥鑒別。,臨床表現(xiàn),四、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) CO 2潴留→體表靜脈充盈，皮膚充血、溫暖多汗、血

8、壓↑、脈洪大、HR加快；因腦血管擴(kuò)張可引起血管搏動(dòng)性頭痛五、消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)　　嚴(yán)重者可出現(xiàn)：　?。?肝功能損害，轉(zhuǎn)氨酶↑　?。?血尿素氮↑、尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞和管型?！　。?胃腸道黏膜充血、水腫、糜爛、滲血或應(yīng)激性潰瘍→消化道出血,臨床表現(xiàn),診 斷,一、有引起呼衰的病史二、有缺O(jiān)2和CO 2潴留的表現(xiàn)三、動(dòng)脈血?dú)夥治?1.判斷有無呼衰 指標(biāo) PaO2 和 PaCO2PaO2>60mmHg，PaCO235

9、～45mmHg 無呼衰PaO250mmHg→Ⅱ型呼衰,2.判斷有無酸堿失衡 指標(biāo)pH pH 7.35～7.45→正?；虼鷥斝运釅A失衡　 pH 7.45 → 失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性)3.判斷呼吸性酸中毒或堿中毒 指標(biāo)：PaCO2　　PaCO2 升高 > 45mmHg,提示呼吸性酸中毒 PaCO2 降低 < 35mmHg，提示呼吸性堿中毒,診 斷,主要是糾

10、正缺氧和促進(jìn)二氧化碳的排出一、保持氣道通暢。這是治療的關(guān)鍵，否則吸 氧、呼吸興奮劑都不起作用。1. 祛痰（祛痰劑、霧化、拍背、吸痰）2. 解痙平喘：擴(kuò)張支氣管藥物3. 建立人工氣道：氣管插管或氣管切開 ①掌握上機(jī)指征；②不要等呼吸停止時(shí)再上，可用肌松劑將呼吸打掉再插管；③經(jīng)口、鼻或氣管切開；④上機(jī)后護(hù)理很重要，濕化、消毒、 霧化、吸痰。,治 療,二、氧 療 是治療呼衰必需的措施。 應(yīng)低濃度

11、吸氧 為什么? Ⅱ型呼衰患者，呼吸中樞對(duì)CO2的反應(yīng)差，此時(shí)的呼吸主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激來維持。如高濃度吸氧，使缺氧很快糾正，但缺氧對(duì)呼吸中樞的刺激作用也被解除→呼吸抑制→通氣量↓→PaO2 ↓、PaCO2 ↑、PaCO2>80mmHg時(shí)出現(xiàn)二氧化碳麻醉（肺腦）。,治 療,氧療的方法：1.常用雙腔鼻導(dǎo)管吸氧。2.面罩 優(yōu)點(diǎn)是吸氧濃度較穩(wěn)定，對(duì)鼻黏膜刺激?。蝗秉c(diǎn)是影響咳嗽和進(jìn)食。

12、吸入FiO2 = 21+4×吸入氧流量(L/分)Ⅱ型呼衰吸氧濃度應(yīng)＜ ３５ ﹪Ⅰ型呼衰吸氧濃度應(yīng)＞ ３５ ﹪,治 療,三、增加通氣量、減少CO2潴留呼吸興奮劑的使用：尼可剎米，作用:增加通氣、提高PaO2、促進(jìn)CO2排出（CO2不高時(shí)不用）有蘇醒作用、增強(qiáng)咳嗽反射、促進(jìn)排痰，因價(jià)低，有一定療效，故較常用。,治 療,四、糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1.呼酸 通氣不足→CO2↑+H2O→H2CO3 ↑

13、 應(yīng)改善通氣，不用補(bǔ)堿2.呼酸并代酸　　 (1) 在呼酸的基礎(chǔ)上無氧代謝↑ →乳酸等↑　　 (2) 腎功↓→酸性物質(zhì)排泄↓ →酸中毒　　 (3) 當(dāng)pH<7.2時(shí)才補(bǔ)堿，寧酸勿堿。如給5%NaHCO3　50～100ml，使pH升至7.25 以上3.呼酸并代堿　　　　因(1)二氧化碳排出過快（上機(jī)），醫(yī)源性代堿　　　　　　　(2)應(yīng)用激素、利尿劑使 K+ 排出↑　　　　　　　(3)嘔吐、利尿劑使Cl– 排出↑（低K

14、+、低Cl– 性堿中毒),治 療,４.三重性酸堿失衡　　　　在呼酸、代酸的基礎(chǔ)上合并低K+、低Cl–性堿中毒因堿中毒比酸中毒的危害大，要及時(shí)糾正： 　 (1) 如上機(jī)→ CO2排出過快，應(yīng)調(diào)整吸呼比　 (2) 低K+、低Cl–者，應(yīng)補(bǔ)10%氯化鉀6～8g/日，2～3g 靜滴，余口服 　(3) 如補(bǔ)堿過量，電解質(zhì)正常者可給醋氮酰胺（促進(jìn)腎排出HCO3–），常用精氨酸20g/日 加入液體內(nèi)靜滴, 1-3天可糾正

15、　　　　 要每天查電解質(zhì)和血?dú)夥治觥?治 療,五、治療原發(fā)病 呼吸道感染是→呼衰最常見的誘因,上呼吸機(jī)又易→呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎，故要用廣譜、高效的抗菌藥，聯(lián)合、足量、靜脈給藥（參考肺心?。?治 療,呼吸衰竭預(yù)后取決于原發(fā)病或病因能否被去除、病情嚴(yán)重程度、并發(fā)癥的發(fā)生和搶救是否恰當(dāng)。慢性呼衰病人渡過危重期后，重要的是預(yù)防和及時(shí)控制呼吸道感染等誘因，以減少急性發(fā)作，盡可能延緩肺功能惡化的進(jìn)程，使病人能在較長(zhǎng)

16、時(shí)間內(nèi)保持生活自理能力，提高生活質(zhì)量。,預(yù)后和預(yù)防,第二節(jié) 急性呼吸衰竭,原呼吸功能正常，由于某種突發(fā)原因，導(dǎo)致肺通氣和（或）換氣功能急劇下降，產(chǎn)生缺氧和（或）二氧化碳潴留?？梢娪冢?1.呼吸道阻塞 異物吸入、喉頭水腫； 2.胸肺疾病 嚴(yán)重感染、肺栓塞等； 3.中樞神經(jīng)及神經(jīng)肌肉疾患 腦卒中、顱腦外傷、周期性麻痹累及呼吸肌等。 4.急性呼吸窘迫綜合征（見第三節(jié)）,治 療,原則：保持呼吸道通暢，糾正缺氧、

17、 CO2潴留和酸堿失衡，為治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件。1.保持呼吸道通暢：最基本、最重要的治療措施方法：①體位：仰臥位，頭后仰，托起下頜，將口打開； ②清除氣道內(nèi)的分泌物及異物； ③建立人工氣道； 2.高濃度給氧 保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度 高濃度吸氧:給氧濃度 > 50% 低濃度吸氧:給氧濃度 < 35%3. 病因治

18、療,第三節(jié) 急性呼吸窘迫綜合征,Acute Respiratory Distress Syndrome,以前多稱為成人型呼吸窘迫綜合征（ARDS），是多種原因引起的急性呼吸衰竭，臨床上以進(jìn)行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。近幾年的研究表明，ARDS不是一個(gè)病理過程僅限于肺部的獨(dú)立的疾病，而是全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）在肺部的嚴(yán)重表現(xiàn)。作為連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷（ALI），重度的ALI即ARDS。

19、ARDS晚期多發(fā)展為或合并多臟器功能障礙綜合征（MODS），甚至多臟器功能衰竭（MOF），故病死率很高，為臨床常見的急、重癥之一。,病 因,1. 直接肺損傷因素 嚴(yán)重肺感染、胃內(nèi)吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體淹溺、氧中毒等。2. 間接肺損傷因素 膿毒癥，嚴(yán)重非胸部創(chuàng)傷，重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)、DIC等。,發(fā)病機(jī)制,ARDS的發(fā)生機(jī)制目前仍不十分清楚。在ARDS的發(fā)生和發(fā)展過程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛細(xì)血

20、管膜導(dǎo)致肺損傷外，大多數(shù)原發(fā)病和誘因并不直接作用于肺臟，它們是通過另一條重要途徑，即通過激活細(xì)胞和體液因素，引發(fā)肺內(nèi)乃至全身過度的或失控性炎癥反應(yīng)即全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），導(dǎo)致對(duì)自身組織的破壞性損傷，形成包括ARDS在內(nèi)的MODS或MOF。但在大多數(shù)情況下，ALI和ARDS卻早于或獨(dú)立于其它臟器功能障礙而發(fā)生，說明了ALI和ARDS的發(fā)生有著其內(nèi)在的影響因素。,病理和病理生理,病理：肺外觀見肺充血，水腫，表面有大小不等散在暗紅色

21、斑狀出血點(diǎn)，可見散在的瘀斑，充（出）血性肺不張，暗紅色或灰色肝樣變，胸腔內(nèi)可有積液積血，肺切面可擠出大量水腫液體，病理生理： 1.肺間質(zhì)及肺泡水腫，肺彈性降低，肺順應(yīng)性↓(總順應(yīng)≤50ml/cmH2O) 2.肺泡表面活性物質(zhì)↓——肺不張 3.肺靜-動(dòng)脈分流↑，通氣/血流灌注比率降低，結(jié)果產(chǎn)生頑固低氧血癥，早期PaCO2 ↓，晚期↑。,正常肺組織,ARDS,臨床表現(xiàn),1.癥狀 起

22、病急劇，表現(xiàn)為呼吸頻數(shù)，窘迫，進(jìn)行性呼吸困難，心率增速，發(fā)紺，煩躁不安。隨病情加重發(fā)紺日益嚴(yán)重，氧療難以糾正。2.體征 早期可無明顯體征或可聽到肺泡呼吸音減低及干濕啰音，后期可出現(xiàn)肺實(shí)變體征。,輔助檢查,X線檢查早期可無X線表現(xiàn)或可見輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為紋理增多，邊緣模糊，繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合大片陰影。晚期兩肺呈廣泛實(shí)變，在大片陰影和廣泛實(shí)變中可見支氣管氣相。血?dú)夥治觯貉鹾现笖?shù)（氧合指數(shù)PaO2 /FiO2）是診斷ARD

23、S的必要條件。ALI≦300mmHg，ARDS≦200mmHg。,診斷和鑒別診斷,1.發(fā)病的高危因素；2.急性起病，呼吸頻數(shù)(>28次/分)或(和)呼吸窘迫；3.低氧血癥，在海平面呼吸空氣時(shí)， PaO2 <8kPa (60mmHg)； 氧合指數(shù)PaO2 /FiO2<300 (PaO2單位為mmHg)；4.胸部X線檢查可見兩肺浸潤(rùn)影；5.PCWP≦18mmHg或臨床可排除心源性肺水腫。 凡具備以上五項(xiàng)可診

24、斷為ARDS 需與心源性肺水腫、急性肺栓塞、大片肺不張、自發(fā)性氣胸等鑒別。,治 療,一、氧療 是糾正缺氧的主要措施。鼻塞（導(dǎo)管）和面罩吸氧多難奏效。當(dāng)FiO2＞0.50，PaO2＜8.0kPa，動(dòng)脈血氧飽和度＜90％時(shí)，應(yīng)予機(jī)械通氣。二、通氣治療 PEEP 是常用的模式。PEEP能擴(kuò)張萎陷的肺泡，糾正V/Q比值失調(diào)，增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性，有利于氧通過呼吸膜彌散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善動(dòng)脈氧合，

25、降低FiO2。目前治療ARDS的呼吸模式幾乎都與PEEP聯(lián)用，以改善通氣效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作為一種支持手段，延長(zhǎng)患者的存活時(shí)間，為綜合治療贏得機(jī)會(huì)。,治 療,三、加強(qiáng)液體管理，維持組織氧合 液體管理是ARDS治療的重要環(huán)節(jié)。對(duì)于急性期患者，應(yīng)保持較低的血管內(nèi)容量，予以液體負(fù)平衡。此期膠體液不宜使用，以免其通過滲透性增加的ACM，在肺泡和間質(zhì)積聚，加重肺水腫。但肺循環(huán)灌注壓過低，又會(huì)影響心輸出量，不利于

26、組織氧合。一般認(rèn)為，理想的補(bǔ)液量應(yīng)使PCWP維持在1.87～2.13kPa（14～16cmH2O）之間；在血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定的情況下，可酌用利尿劑以減輕肺水腫。四、祛除誘因、積極治療原發(fā)病,預(yù)后和預(yù)防,ARDS存活者，靜息肺功能可恢復(fù)正常。而中、晚期患者，病死率高達(dá)60％以上。原發(fā)病影響預(yù)后：膿毒癥，持續(xù)低血壓和骨髓移植等并發(fā)的ARDS預(yù)后差；脂肪栓塞和體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)后引起的ARDS預(yù)后較好。仍強(qiáng)調(diào)積極防治各種感染，必要時(shí)可