呼吸衰竭 ppt課件

1、呼吸衰竭,概述,呼吸衰竭(respiratory failure)是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。這些表現(xiàn)(特別在早期)并無明顯特征性。明確診斷有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治?，表現(xiàn)為在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓(Pa02)低于60 mmHg，或伴有二氧化碳

2、分壓(PaC02)高于50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素，即為呼吸衰竭(簡稱呼衰)。,肺通氣與肺換氣,病因,一、呼吸道阻塞性病變 氣管一支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物等引起氣道阻塞，導(dǎo)致通氣不足，或伴有氣體分布不勻?qū)е峦猓鞅壤д{(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳(C02)潴留。二、肺組織病變 各種累及肺泡和(或)肺間質(zhì)的病變?nèi)绶窝?、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、矽肺等，

3、可引起參與呼吸的肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣／血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并CO2潴留。三、肺血管疾病 如肺動(dòng)脈栓塞等，引起通氣／血流比例失調(diào)或部分靜脈血未經(jīng)過氧合直接流入肺靜脈，發(fā)生低氧血癥。四、心臟疾病 各種缺血性心臟病、心肌病、心包疾病、嚴(yán)重心律失常、嚴(yán)重心臟瓣膜疾病等五、胸廓胸膜病變 如胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體分布不勻，影響換氣功能。

4、六、神經(jīng)肌肉疾病 腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎以及重癥肌無力等導(dǎo)致呼吸肌肉無力和疲勞。因呼吸動(dòng)力下降引起通氣不足。,外呼吸(肺通氣及肺換氣任一環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變均可導(dǎo)致呼吸衰竭),分類,按動(dòng)脈血?dú)夥治龇謨煞N類型 ：I型 Ⅱ型 按病程可分為急性和慢性 按病理生理分亦可將呼衰分為泵衰竭(如神經(jīng)肌肉病變引起者)和肺衰竭（呼吸器官如氣道、肺和胸膜病變引起者）。,呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制和

5、病理生理,低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制　　　通氣不足 　　　通氣／血流比例失調(diào) 　　　肺動(dòng)-靜脈樣分流 　　　彌散障礙 　　　氧耗量,肺通氣不足,肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系,通氣／血流比例失調(diào),通氣／血流比例失調(diào)通常僅產(chǎn)生缺Q，而無CO2潴留嚴(yán)重的通氣／血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致C02潴留,通氣>血流 正常 血流>通氣 (無效腔效Jg) (有效換氣)

6、 (動(dòng)一靜脈樣分流效應(yīng)),,,肺動(dòng)-靜脈樣分流,由于肺部病變?nèi)绶闻菸荨⒎尾粡?、肺水腫和肺炎實(shí)變等均可引起肺動(dòng)-靜脈樣分分增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會(huì)，直接流入肺靜脈。當(dāng)存在肺內(nèi)分流時(shí)，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動(dòng)脈血氧分壓效果越差；如分流量超過30％以上，吸氧并不能明顯提高Pa02,彌散障礙:肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實(shí)現(xiàn)的,彌散量受很多因素影響，包括：①彌散面積；②肺泡膜

7、的厚度和通透性；③氣體和血液接觸的時(shí)間；④氣體彌散能力(系數(shù))；⑤氣體分壓差；⑥其它，如心排血量、血紅蛋白含量、V／Q比值等。氧彌散能力僅為二氧化碳的1／20，故在彌散障礙時(shí)，通常以低氧為主,氧耗量,發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。寒戰(zhàn)耗氧量可達(dá)500ml／min；嚴(yán)重哮喘，隨著呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人藉助增加通氣量以防止缺氧。氧耗量增加的患者，如同時(shí)伴有通氣功能障礙

8、，會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥,缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響,對(duì)中樞神經(jīng)的影響,腦組織耗氧量: 占全身耗氧量的l／5一l／4。缺 氧: 細(xì)胞功能障礙，毛細(xì)血管通透性增加 腦水腫，腦細(xì)胞死亡急 性 缺 氧: 煩躁不安，全身抽搐，短時(shí)間致死亡 完全停止供氧4— 5分鐘致不可逆腦損害慢 性 缺 氧: 癥狀緩慢 輕度缺氧:

9、 注意力不集中、智力減退、定向障礙 缺02加重: <50mmHg:煩躁不安、神志恍惑、譫妄； <30mmHg:神志喪失，昏迷； <20mmHg:不可逆轉(zhuǎn)的腦細(xì)胞損傷,CO2潴留,CO2潴留:腦脊液H+增加，腦細(xì)胞代謝↓，腦細(xì)胞興奮性↓，抑制皮質(zhì)活動(dòng)；輕度CO2↑80mmHg:皮質(zhì)下層抑制，NS處于麻醉狀態(tài)。 先兆癥狀;失眠、精神興奮、煩躁不安

10、。缺O(jiān)2和CO2潴留:腦血管擴(kuò)張→血流阻力減少→血流量↑→血管通透性↑→腦間質(zhì)水腫/細(xì)胞水腫→顱內(nèi)壓增高→壓迫血管→加重腦組織缺O(jiān)2→形成惡性循環(huán)。,心臟、循環(huán)的影響,缺O(jiān)2→刺激心臟→心率↑和心排血量↑→血壓↑缺O(jiān)2→冠狀動(dòng)脈血流量↑腦和其他臟器急性嚴(yán)重缺O(jiān)2→致室顫或心臟驟停長期慢性缺氧→致心肌纖維化→心肌硬化缺02→肺小動(dòng)脈收縮→增加肺循環(huán)阻力→肺動(dòng)脈壓↑右心負(fù)荷↑→肺源性心臟病CO2潴留→心率加快→心排血量增加→腦血

11、管、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張CO2潴留→腎、脾和肌肉血管收縮。早期引起血壓↑,對(duì)呼吸影響,缺O(jiān)2→頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器↑→刺激通氣，PaO212％→呼吸中樞抑制,對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響,缺O(jiān)2→損害肝細(xì)胞→SGPT↑(可逆性)缺O(jiān)2 →腎血流量↓→腎小球?yàn)V過率↓尿量↓排鈉↓少。缺O(jiān)2→紅細(xì)胞生成素↑→紅細(xì)胞增生→繼發(fā)性紅細(xì)胞增多→血液攜氧量，增加血液粘稠度↑肺循環(huán)阻力和右心負(fù)擔(dān)↑ CO2↑→腎血管痙攣→

12、血流↓→HCO3和Na再吸收↑→尿量↓,對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,嚴(yán)重缺O(jiān)2→抑制細(xì)胞能量代謝→降低產(chǎn)生能量效率嚴(yán)重缺O(jiān)2→乳酸和無機(jī)酸↑→代謝性酸中毒嚴(yán)重缺O(jiān)2→能量不足→鈉泵功能↓→細(xì)胞內(nèi)K轉(zhuǎn)移至血液↑Na和H進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)↑→細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥代謝性酸中毒→固定酸與緩沖系統(tǒng)中HCO3→H2C03→組織CO2分壓↑.pH值取決于HCO3與H2CO3的比值→HCO3↑CL↓→產(chǎn)生低氯血癥急性CO2↑→pH迅速↓→呼吸性酸中毒

13、,急性呼吸衰竭,病因　呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、危重癥哮喘、急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓或胸膜疾病、神經(jīng)肌肉疾病等,臨床表現(xiàn),急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。一、呼吸困難，是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。二、發(fā)紺，是缺氧的典型表現(xiàn)。三、精神神經(jīng)癥狀 急性缺02可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺02多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。C02潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制

14、的現(xiàn)象。四、循環(huán)系統(tǒng)五、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀,診斷,呼吸衰竭的診斷主要依靠血?dú)夥治?，尤其是PaO2 和PaCO2的測(cè)定。動(dòng)脈血?dú)夥治龇喂δ軠y(cè)定胸部影像學(xué)檢查,診斷,慢性呼吸衰竭失代償期，根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史，有缺02和(或)CO2潴留的臨床表現(xiàn)，診斷并不困難。動(dòng)脈血?dú)夥治龀艽_診呼吸衰竭外，還能反映其性質(zhì)和程度，對(duì)指導(dǎo)氧療、機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)。以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂均有重要價(jià)值。,治療,

15、一、保持氣道通暢二、氧療 　　缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療 　　缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療 　　氧療的方法 三、增加通氣量、減少C02潴留 ：　　呼吸興奮劑　　機(jī)械通氣：有創(chuàng)機(jī)械通氣、無創(chuàng)機(jī)械通氣四、病因治療：如抗感染治療呼吸道感染是呼衰最常見的誘因等。五、一般支持治療：糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂在呼衰的診治過程中、合并癥的防治 、營養(yǎng)支持,（一）建立通暢的氣道,原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>

16、;90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧 給氧濃度 > 50%低濃度吸氧 給氧濃度 < 35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）,（二）氧療,1、Ⅰ型呼衰 V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加 提高給氧濃度可糾正缺氧 A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正,,,原因：a.中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)減低，靠低氧對(duì)頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的刺激

17、b.高濃度O2 → SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相對(duì)肺泡通氣↓氧離曲線吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關(guān)系從陡直到平坦,2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙 原則：低濃度給氧,PaO2↑PaCO2↑,高濃度O2,,,低濃度O2,,,PaO2↑21mmHgPaCO2↑< 17mmHg,3、氧療方法 鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療（1～2L/min,>10h/d）,1、

18、合理使用呼吸興奮劑 a. 機(jī)制 呼吸頻率↑ 呼吸興奮劑 → 呼吸中樞 潮氣量↑ 氧耗量，CO2生成↑,,,,（三）增加通氣量、減少CO2潴留,b. 適應(yīng)證 效果好——

19、中樞抑制 權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞 無效——呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c. 注意 應(yīng)用同時(shí)：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷 提高吸氧濃度 可配合機(jī)械通氣 常用藥物：尼可劑米（可拉明）,2、機(jī)械通氣 a. 神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工氣道 c. 需長期機(jī)械通氣——?dú)夤芮虚_,1、呼吸性酸中毒

20、 最常見失衡類型 治療：改善通氣，不宜補(bǔ)堿2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸產(chǎn)生↑ 腎功能損害 → 酸性代謝產(chǎn)物排泄↓ 改善通氣量，適量補(bǔ)堿（pH<7.25）3、呼酸+代堿 醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補(bǔ)堿、利尿 治療：補(bǔ)氯、補(bǔ)鉀、促進(jìn)腎臟排出HCO3-,（四）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂,（五）抗感染 感染

21、 呼衰，慢阻肺肺心病感染表現(xiàn)特殊性 治療：引流通暢，廣譜高效抗生素（六）合并癥治療 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭（七）營養(yǎng)支持 呼吸功能↑，攝入不足，發(fā)熱,,,痰 阻,慢性呼吸衰竭,病因　支氣管－肺疾病，如COPD、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等、胸廓和神經(jīng)肌肉病變?nèi)缧夭渴中g(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、

22、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥等。,慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn),慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與急性呼吸衰竭大致相似。但以下幾個(gè)方面有所不同。呼吸困難：淺慢呼吸等精神神經(jīng)癥狀：慢性缺02多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。C02潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：,診斷,Ⅱ型 PaO250mmHgI型 PaO2<60mmHg臨床上Ⅱ型 呼吸衰竭患者還見于：　即吸氧治療后， PaO2＞60mmHg，但PaCO2仍升高。,慢性呼吸衰竭的治