膿毒性心肌病課件

1、膿毒癥心肌病,普洱市人民醫(yī)院急診科董知國,概述,非心源性危重病，如重癥感染、重癥胰腺炎、重大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷等，隨著原有疾病的進(jìn)展，可以出現(xiàn)心肌病變，嚴(yán)重者出現(xiàn)心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并發(fā)癥，加重原有病情，甚至導(dǎo)致死亡。此研究報(bào)告多數(shù)是來自膿毒癥或膿毒性休克病人或動物模型，故文獻(xiàn)稱之膿毒癥心肌病(SIC)、膿毒癥心肌抑制或膿毒癥心功能障礙。研究表明，Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shock患者中，

2、SIC的發(fā)生率可能超過50%。,概述,SIC的發(fā)生既不是由于某支冠脈流域大量心肌細(xì)胞壞死導(dǎo)致左心室收縮和/或舒張失協(xié)調(diào)所致，也不是由于慢性心肌勞累無力的急性惡化。它在患病之前并不存在，隨著危重病的發(fā)生而出現(xiàn)，又隨著危重病的治愈而恢復(fù)的一種可逆性病變。危重病時(shí)患者發(fā)生SIC的死亡率與發(fā)生心肌梗死的死亡率相當(dāng)(40%vs42%)，均高于TnI正常的患者(15%)。與TnI正常的危重患者相比，發(fā)生SIC的危重患者發(fā)生低血壓比率(75%v

3、s50% )、需要機(jī)械通氣比率(66%vs27%)以及平均ICU滯留時(shí)間(5.3vs3.1 d)均顯著增加。,發(fā)病機(jī)制,目前觀點(diǎn)認(rèn)為，膿毒癥心肌病是Sepsis/ MODS過程中的一個(gè)環(huán)節(jié)，它與Sepsis/MODS中其他器官功能障礙的發(fā)生具有相似的機(jī)制。作為Sepsis/MODS過程中的靶器官之一，炎癥反應(yīng)不僅直接損傷心肌，還通過影響心肌細(xì)胞的線粒體功能、心臟的腎上腺素受體、心肌細(xì)胞鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)、心肌細(xì)胞凋亡以及心臟微循環(huán)等環(huán)節(jié)，導(dǎo)致

4、心功能障礙。,臨床特點(diǎn),大部分SIC患者缺乏典型的臨床表現(xiàn)，因此識別率很低，很容易被忽視。重癥患者可在膿毒血癥極早期發(fā)生SCI，這些患者易伴發(fā)低血壓、心力衰竭和心律失常等。,心肌酶變化,膿毒癥心肌病患者往往有TnI升高。輕癥患者除TnI升高外，往往沒有明顯的臨床癥狀，也沒有心電圖、其它心肌酶學(xué)和心臟超聲改變。部分文獻(xiàn)稱之為隱匿性心肌損傷。,心電圖變化,部分患者除TnI升高外，可有ECG表現(xiàn)。如ST-T段壓低、抬高，T波倒置等表現(xiàn)。

5、甚至發(fā)生心律失常，如各種心動過速、傳導(dǎo)阻滯、甚至猝死。,血流流動力學(xué)和心肌力學(xué)的變化,SIC患者普遍存在心臟收縮和舒張功能損害。輕度SIC患者，如隱匿性心肌損傷患者盡管不會出現(xiàn)心電圖改變和超聲室壁運(yùn)動的異常，但是卻會出現(xiàn)左室舒張功能的下降和射血分?jǐn)?shù)的下降。大約40％-50％膿毒血癥患者合并可逆性心功能不全。約7％患者出現(xiàn)嚴(yán)重心衰。心肌收縮和舒張功能的下降是增加危重病患者院內(nèi)死亡率和并發(fā)癥的主要因素。,臨床表現(xiàn),SIC合并心衰患者

6、臨床上可表現(xiàn)為心動過速、肺水腫、呼吸困難，甚至休克等。B超提示心臟擴(kuò)大、左室射血分?jǐn)?shù)下降、對容量負(fù)荷收縮反應(yīng)性的降低、收縮峰值壓力/收縮末期容積比值下降等。血流動力學(xué)表現(xiàn)為低心排、外周血管阻力升高、肺水增加等心衰/心源性休克的特征。但此血流動力學(xué)表現(xiàn)往往與膿毒癥引起的高排低阻合并存在，容易被忽視及混淆。,臨床治療,積極治療原發(fā)病，祛除誘因。對原發(fā)病和誘因的控制，是治療SIC的首要原則，只有從源頭上阻斷，才能避免損傷的進(jìn)一步發(fā)展。

7、控制心衰及心律失常。臟器支持。,早期目標(biāo)治療及液體復(fù)蘇,早期發(fā)現(xiàn)感染，早期使用抗生素、早期外科引流。盡管SIC患者存在心功能不全，早期液體復(fù)蘇是必要的，對維持一定的前負(fù)荷有重要作用。為了防止容量負(fù)荷過重，可在血流動力學(xué)監(jiān)測下進(jìn)行，如PICCO。對于病情較重患者，或并發(fā)急性腎功能障礙患者，可使用CRRT。,CRRT,液體管理。通過清除間質(zhì)水腫，改善心肌組織的微循環(huán)。維持內(nèi)環(huán)境。清除炎癥因子及代謝產(chǎn)物等，減輕其對心肌組織損害。

8、為營養(yǎng)及代謝支持創(chuàng)造條件。,正性肌力藥物,對于Sepsis Shock合并心源性休克的SIC患者，可聯(lián)合使用兒茶酚胺類的正性肌力藥物，如：去甲腎上腺素+多巴酚丁胺去甲腎上腺素+多巴胺去甲腎上腺素+腎上腺素需要注意此類藥物容易引起心動過速，增加心肌氧耗，影響心肌舒張，甚至誘發(fā)心律失常不建議聯(lián)合使用洋地黃類及磷酸二酯酶抑制劑類強(qiáng)心藥(米力農(nóng))。,左西孟旦,鈣離子增敏劑，通過改變鈣結(jié)合信息傳遞使心肌收縮力增加，而心率、心肌耗氧無明

9、顯變化。主要不良反應(yīng)為低血壓、心動過速、血紅蛋白減少和低鉀血癥 。,他汀類藥物,具有抗炎、抗氧化、改善血管內(nèi)皮系統(tǒng)功能、提高NO生物有效性等“多向性效應(yīng)”。能上調(diào)抗炎因子和下調(diào)促炎因子，有效調(diào)控SIRS患者血漿TNF-a、C反應(yīng)蛋白、IL-6和IL-10水平，從而較早地阻斷SIRS向MODS發(fā)展。然而，他汀類藥治療SIRS/Sepsis的效果存在爭議。有專家指出，所謂他汀類藥物有利于治療膿毒癥的實(shí)驗(yàn)是各種治療混雜的結(jié)果。,β受體阻

10、滯劑,β受體阻滯劑已廣泛應(yīng)用于慢性心力衰竭治療，具有拮抗兒茶酚胺對心肌的毒性作用；減慢心率，減少心肌耗氧量；抗心律失常，尤其是降低心源性猝死的危險(xiǎn)；抑制心臟和血管重構(gòu)動物實(shí)驗(yàn)證明， β受體阻滯劑能降低IL-6、IL-10等炎癥因子，減輕炎癥反應(yīng)，上調(diào)心肌β受體，改善心功能有利于休克糾正。但是臨床研究結(jié)果并不樂觀。而且由于其負(fù)性肌力作用可能加重急性心衰的癥狀，導(dǎo)致病情惡化?？傊?，β受體阻滯劑劑量、劑型及應(yīng)用時(shí)機(jī)都有待進(jìn)一步研究。,總