新生兒肺透明膜病第七版教材

1、1,新生兒肺透明膜病 （hyaline membrane disease ,HMD）,,2,,,新 生 兒 肺 透 明 膜 ?。╤yaline membrane disease,HMD）,一、概 念 六、X 線二、病 因 七、診 斷 與三、發(fā)病機制 鑒別診斷四、臨床特點

2、 八、治 療五、實驗室檢查 九、預 防,3,一、 概念,HMD : 是由于肺表面活性物質缺乏(多見于早產兒) 所致以肺泡壁上附有嗜伊紅透明膜和肺不張為特征。臨床特點為生后不久即出現進行性呼吸困難、發(fā)紺和呼吸衰竭。,,因此，HMD又稱新生兒呼吸窘迫綜合征 （neonatal respiratory distress syndrome ,NRDS）,,4,,周期性呼吸：,

3、,呼吸急促 ：呼吸>60次/分,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,5-10秒,,,呼吸減慢： 呼吸< 30次/分,,,呼吸暫停 ： 呼吸停止>20秒,心率<100次/分, 同 時發(fā)紺或肌張力減低,呼吸不規(guī)則：呼吸停止 < 20秒，不伴有心率減 慢及發(fā)紺,5-10秒,5,,,,呼吸困難 ： 呼吸急促伴鼻扇和三凹征、發(fā)紺、

4、 呼氣 性呻吟、呼吸節(jié)律不整、肌 張力減低。,呼吸衰竭： 由于呼吸中樞或呼吸器官病變造成 換氣和/或通氣功能障礙而引起機體 缺氧、二氧化碳潴留進而導致一系,列生理、代謝功能障礙的表現。,6,降低肺泡表面張力，保持肺胞穩(wěn)定性。,二、病因：,缺乏肺泡表面活性物質(PS),來源

5、：由肺泡II型細胞產生,磷脂蛋白復合物,,磷脂類85%,蛋白質10%,碳水化合物 5%,,卵磷脂75%(L)磷脂酰甘油9% 鞘磷脂少許(S),成分：,L/S ≧2,作用：,Photomicrograph demonstrates the collapsed alveoli filled with hyaline membrance,8,18~20周,28周,35周,9,,胎 齡（周）,發(fā)病率,5%,,15%~30%,60

6、%~80%,37,32~34,28,,,,,,10,影響 PS 合成因素,孕母有糖尿病,缺氧、酸中毒、寒冷,重癥肺炎,早產:,腎上腺皮質激素(剖宮產),吸純氧、過度通氣,肺發(fā)育不成熟，肺泡小，PS少,,,,,,,,,11,血糖,胎兒高胰島素血癥,低血糖（生后）,PS合成,拮抗腎上腺皮質激素,酸中毒,抑制PS合成,,,,,,,,,,12,三、發(fā)病機制,肺泡表面活性物質,,,肺泡表面張力,,,肺泡萎陷,,進行性肺不張,缺氧、酸中毒,肺小A痙

7、攣,肺A 阻力,,卵圓孔、A導管重新開放,,右 左分流,,持續(xù)胎兒循環(huán),肺灌流量,,肺毛細血管通透性,,纖維蛋白沉著,透明膜形成,,,,,,,,,,,,通氣/血流下降 CO2潴留,,,,,,,肺毛細血管內皮受損,13,四、病理：,大體：肺質韌，暗紫色，如肝臟,,,肺泡廣泛不張，細支氣管及肺泡壁上透明膜形成,14,多見于早產兒、剖宮產兒、糖尿病 母親之子及圍生期窒息史的新生兒。,主

8、要表現 ：生后不久(2~6小時,<12小時)出現癥狀,五、臨床表現：,進行性呼吸困難,,呼氣性呻吟,,發(fā) 紺,,呼吸衰竭,,,一般情況：,胸廓下陷,鼻扇、三凹征,呼吸音減低、濕羅音,心率先快后慢、心音由強到弱、心臟雜音,,,,,呼吸不規(guī)則,呼吸暫停,,,肌張力低下,,,,15,病情多于24~48小時最為嚴重，重者在 三 天內死亡。,,病程及預后：,,,常見并發(fā)癥：腦室出血、肺炎，有并發(fā)癥者病程長。,16,六、實驗室及輔助檢查：,血

9、氣分析: 低氧血癥： 高碳酸血癥： 混合性酸中毒： 電解質紊亂：,胃液泡沫穩(wěn)定實驗 ：陰性提示RDS,L/S比值測定： 取羊水或新生兒氣管分泌物:L/S<1.5 : 有意義,PaO2,PaCO2,pH<7.30,

10、K+ Na+,,,,,Ca+,,17,生后24小時有特征性改變,輕：兩肺野普遍性透亮度降低 中：彌漫均勻網狀顆粒陰影 重：支氣管充氣征，甚至呈白肺改變,X 線：,18,19,Ⅰ級：細顆粒狀及網狀致密陰影,,20,,Ⅱ級：融合成片狀 出現支氣管充氣征 心影清晰,,21,Ⅲ級：肺野呈毛玻璃狀 心膈邊緣輪廓模糊不清,22,,Ⅳ級：肺內不顯示氣體，密度普遍增高

11、 稱“白肺”,23,病史：早產兒，產程未發(fā)動的剖宮產兒、 窒息兒、糖尿病母親小兒等。,臨床表現：生后12小時內出現進行性呼吸 困難及青紫等。,X線 ：出現特征性改變。,實驗室：泡沫試驗陰性有助于診斷。,七、診斷及鑒別診斷,診斷依據：,,,,,,,,24,鑒別診斷：,,新生兒濕肺,,,新生兒肺炎,膈疝,,,,,HIE、顱內出血,25,病因：,足月兒多見，尤其

12、剖宮產兒。,生后2~5小時出現呼吸急促，口周青紫，但非進行性 , 三凹征不明顯，且反應正常，吃奶好，可有呼吸音減低或濕羅音， 2~3天內癥狀消失。,X線:紋理粗,斑點狀云霧影，常見葉間積液。,,,,肺內淋巴管和靜脈轉運液體功能暫時低下。,臨床特點：,,預后好，自限性。,新生兒濕肺,26,吸入性肺炎：羊水、胎糞（過期產） 感染性肺炎：宮內、產時、生后,臨床特點：,發(fā)病時間： 3 天（因病因而異）,癥狀：呼吸急促

13、、暫停、呼吸困難。亦可僅表現吃奶少，吐沫，體溫正?；虿簧?。（不典型）,體征：無或細小濕羅音,X線：點片陰影,治療：抗感染治療,新生兒肺炎,,,,病因：,,27,28,體征：肺內聞及腸鳴音，呼吸音減弱或消 失，而腹部凹陷、空虛。,X線：胸部有充氣腸曲或胃泡影，并有肺不 張，縱膈向對側移位。,治療：手術治療,病因：膈肌發(fā)育異常,膈疝,臨床特點：,,,癥狀： 陣發(fā)性呼吸急促和發(fā)紺（進食后加重

14、）。,,29,30,（四）原發(fā)性肺不張 1、病因：,1）早產兒：呼吸中樞不成熟，肺不成熟。,2）新生兒: 有神經系統(tǒng)損傷。,3）孕婦產前用過麻醉藥，抑制了呼吸中樞。,2、臨床特點： 癥狀：青紫、呼吸不規(guī)則和暫停，喂奶后常使青紫 加重，啼哭或吸氣后青紫可暫時緩解。 體征：不明顯或有呼吸音低。,X線：肺不張,3、治療,31,（五）腦病或顱內出血 1、病因：主要是缺氧或產傷。,2、臨床特點

15、： 癥狀：中樞神經系統(tǒng)興奮或抑制表現。,體征：除呼吸困難、發(fā)紺外有高顱壓、 肌張力及原始反射等改變。,檢查： 腰穿或頭部CT有改變。,3、治療：,32,八、治 療,RDS是一種危重疾病，應放入NICU中搶救，若渡過72小時，因自身產生PS增多，癥狀可逐漸趨于緩解。,治療重點：,糾正缺氧、酸中毒,PS 替代療法,支持、對癥,關閉導管：,33,面罩或導管輸氧法 持續(xù)氣道正壓呼吸 機械通氣,

16、,意義：,防止無氧代謝，減輕肺血管痙攣，減少分流，促進動脈導管關閉，利于ps合成，防止肺萎陷。,糾正缺氧,方法：,,,,,,34,注意事項:,面罩、鼻導管、鼻塞法：,氧濃度為：40~60%,間歇給氧,維持PaO2 ：6.7~9.8Kpa(50~70mmHg）,SaO2: 87~95%,晶體后f 增生癥 肺發(fā)育不良、f化

17、 破壞PS,,過度給氧可致：,35,持續(xù)氣道正壓呼吸（CPAP)：,適應癥：,輕型，有自主呼吸者,當氧濃度>60%時:,SaO2<85%，,頻繁的呼吸暫停,PaO2 < 50mmHg,,,,,,,36,機械通氣：,適應癥,重型,CPAP無效：,PaO2<50mmHg,PaCO2>60mmHg,方 法,同步間歇指令通氣: SIMV,同步間歇正壓通氣: SIPPV,,,,,,,,,TcSO2<

18、85%,PH<7.25,37,PS替代治療,來源:,從羊水、牛、豬、肺灌洗液提取PS,方法：,氣管內滴注,劑量：,100~200mg/kg, 用1~3次, 間隔10~12小時,注意：,盡早應用，<24小時（預防:<30分鐘）,,,,,38,熱量供給： 第一天熱量 50~75 kcal/kg， 液體 65~75 ml/kg，以后漸增。,保溫：中性溫度，濕度> 60%。

19、,氣道通暢：清理呼吸道。,1,2,3,支持、對癥治療,39,糾正酸中毒：,抗生素治療：,,4,5,糾正電解質紊亂：,呼吸性酸中毒：在正確通氣、吸氧治療下可得到糾正。,代謝性酸中毒：用5%碳酸氫 鈉，每次2~3ml/kg,稀釋1.4%碳酸氫鈉靜點。,,,6,40,經心導管直接滴到A導管>靜點>口服,應在肺動脈高壓糾正后應用,關閉動脈導管,消炎痛：,機理：,前列腺素 E 是胎兒及生后初期維持動脈導管開放的重要物

20、質。消炎痛為前列腺素合成酶抑制劑。,劑量：,0.1-0.2mg/kg, 12 、36小時再用1次,用法及效果：,,,,41,對需提前分娩或有早產跡者，在分娩前2天給予孕婦肌注地塞米松6毫克，每日2 次或用氫化考的松100毫克靜點,每日2次，共2天（<30周者效果差）。,對<28~30周早產兒，力爭在生后30分鐘內用PS(<24h)。,九、預防,預防早產，控制母孕期糖尿病等,1,2,3,42,,Thank you