卒中的tcd進(jìn)展

1、卒中的TCD進(jìn)展,高 山北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,TCD臨床應(yīng)用發(fā)展史,初期：蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦動脈痙攣80年代：顱內(nèi)腦動脈狹窄顱外頸部動脈狹窄和側(cè)支循環(huán)的判斷急性顱內(nèi)壓增高腦死亡90年代：術(shù)中監(jiān)測腦血流自動調(diào)節(jié)腦血流微栓子監(jiān)測二十一世紀(jì)：TCD增強(qiáng)急性腦梗塞溶栓效果,TCD腦動脈檢查方法,超聲探頭的類型,TCD顱內(nèi)動脈檢測范圍,TCD顱外動脈檢測范圍,腦動脈狹窄的TCD診斷與臨床應(yīng)用,診斷和篩選腦供血?jiǎng)用}狹窄：顱

2、內(nèi)腦動脈狹窄顱外頸部動脈狹窄和側(cè)支循環(huán)判斷內(nèi)膜剝脫和介入治療中的應(yīng)用：頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)中和支架成型術(shù)中監(jiān)測顱內(nèi)動脈支架成型術(shù)中監(jiān)測術(shù)后再狹窄和高灌注的監(jiān)測狹窄動脈腦血流微栓子監(jiān)測頸動脈狹窄微栓子監(jiān)測大腦中動脈狹窄微栓子監(jiān)測術(shù)中微栓子監(jiān)測,顱內(nèi)動脈狹窄的TCD診斷和臨床應(yīng)用,,血流速度增快,顱內(nèi)血管狹窄血流速度診斷標(biāo)準(zhǔn)（>40歲年齡組）,血流頻譜紊亂渦流：出現(xiàn)在收縮期，有時(shí)可延長至舒張?jiān)缙冢ǔＴ诨€兩側(cè)對稱

3、出現(xiàn)，并可聽到低調(diào)粗糙的類似靴子踩過雪地的雜音 （嚓、嚓、嚓）,TCD對狹窄程度的判斷,中度狹窄指管腔狹窄程度在50-69%左右，重度狹窄指管腔狹窄程度在70-95%左右，極度狹窄指管腔狹窄程度超過95%。,顱內(nèi)動脈狹窄與其他生理病理性血流速度增快的鑒別,動脈狹窄,動靜脈畸形,代償血管,不同病因?qū)е碌募甭源竽X中動脈閉塞,急性閉塞：由心臟栓子或頸動脈狹窄斑塊脫落造成的動脈-動脈栓子造成的大腦中動脈主干突然堵塞慢性進(jìn)展

4、性閉塞：大腦中動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚→粥樣硬化斑塊形成管徑縮小→動脈輕度狹窄→動脈中度狹窄→動脈重度狹窄→動脈亞閉塞→完全閉塞，即在動脈粥樣硬化斑塊基礎(chǔ)上，經(jīng)年累月狹窄不斷加重最后完全閉塞急性大腦中動脈主干閉塞時(shí)常出現(xiàn)大面積腦梗塞，而慢性進(jìn)展性大腦中動脈主干閉塞時(shí)可能只出現(xiàn)TIA、斑片狀腦梗塞或完全無癥狀無梗塞。,大腦中動脈閉塞的TCD診斷,急性大腦中動脈閉塞TCD診斷經(jīng)顳窗可以檢測到大腦前動脈及大腦后動脈血流信號，唯獨(dú)沒有

5、大腦中動脈信號，且大腦前動脈或大腦后動脈血流速度代償性增快。慢性進(jìn)展性大腦中動脈閉塞的TCD診斷大腦中動脈主干血流低平大腦前動脈和/或大腦后動脈血流速度代償性增快。,MCA慢性進(jìn)展性閉塞與ICA嚴(yán)重狹窄或閉塞的鑒別診斷,共同的特點(diǎn)：病變側(cè)MCA血流速度減慢，頻譜低平,無癥狀病人腦動脈狹窄檢查的臨床意義,顱內(nèi)動脈狹窄是卒中發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，且與狹窄的條數(shù)有關(guān)提醒臨床醫(yī)生更有目的地進(jìn)行血管病高危因素檢查，并采取相應(yīng)治療敦促病人

6、改變不良生活習(xí)慣在病人發(fā)生TIA或腦梗塞時(shí)能有的放矢,TIA病人,發(fā)現(xiàn)潛在的狹窄責(zé)任動脈急性期：微栓子監(jiān)測、DWI檢查抗凝、抗血小板、擴(kuò)容，不用擴(kuò)張血管藥預(yù)防再卒中：針對狹窄動脈采取更積極的治療措施應(yīng)用抗血小板和他汀類降脂藥TCD隨訪狹窄部位的變化,腦梗塞病人,發(fā)現(xiàn)潛在的狹窄責(zé)任動脈有助于腦梗塞分型急性期：微栓子監(jiān)測、責(zé)任動脈血流監(jiān)測、DWI檢查抗凝、抗血小板、擴(kuò)容，不用擴(kuò)張血管藥預(yù)防再卒中：6個(gè)月后，針對狹

7、窄動脈采取更積極的治療措施應(yīng)用抗血小板和他汀類降脂藥TCD隨訪狹窄部位的變化,顱內(nèi)動脈支架治療中的TCD應(yīng)用,術(shù)前：估計(jì)責(zé)任動脈狹窄部位、程度和長度估計(jì)至少還有多少條顱內(nèi)和顱外動脈狹窄，如果多條動脈狹窄將會影響術(shù)后血壓調(diào)整，因而影響治療效果相鄰或相關(guān)動脈是否存在狹窄及其血流情況，以了解側(cè)支代償能力在責(zé)任動脈的通路上是否還有其他動脈狹窄，評估直接影響術(shù)后療效的潛在病變狹窄動脈和/或狹窄后動脈自動調(diào)節(jié)功能，可能會影響到術(shù)后血壓

8、控制，預(yù)防高灌注發(fā)生,顱內(nèi)動脈支架治療中的TCD應(yīng)用,術(shù)中：術(shù)中監(jiān)測介入治療動脈血流變化和微栓子脫落術(shù)后：術(shù)后一周內(nèi)密切監(jiān)測介入治療動脈，包括血流和微栓子監(jiān)測，盡早發(fā)現(xiàn)高灌注、動脈痙攣和再狹窄等嚴(yán)重并發(fā)癥作為術(shù)后長期隨診的最佳工具,大腦中動脈狹窄患者的腦動脈自動調(diào)節(jié)功能測定,天壇醫(yī)院龔浠平等，采用以下方法：下肢束帶無創(chuàng)同步監(jiān)測血壓TCD同步監(jiān)測腦血流速度變化比較以下兩組ARI（Autoregulation Index）

9、57例大腦中動脈狹窄72例健康志愿者以及支架前后的ARI改變,結(jié)論,大腦中動脈狹窄或閉塞后遠(yuǎn)段血管的自動調(diào)節(jié)功能下降 ARI下降程度與MCA的狹窄程度和血壓水平有關(guān) 小樣本觀察顯示：支架治療可以有效的改善狹窄血管的自動調(diào)節(jié)功能，尤其是那些重度狹窄且側(cè)枝代償不完全的病例,該方法的具體操作可與龔浠平大夫聯(lián)系：xiping_gong@yahoo.com.cn,頸內(nèi)動脈狹窄的TCD診斷和臨床應(yīng)用,,直接發(fā)現(xiàn) V?? , Vs 比值

10、(ICA/CCA) ?2.4 嚴(yán)重狹窄閉塞時(shí)無血流間接發(fā)現(xiàn)狹窄近端高阻力頻譜狹窄遠(yuǎn)端低阻力頻譜側(cè)支循環(huán)側(cè)?側(cè)(ACOA)后?前 (PCOA)頸外?頸內(nèi) (OA),引起動力學(xué)改變的頸內(nèi)動脈狹窄的TCD診斷,頸內(nèi)動脈狹窄：局限性血流速度增快,頸內(nèi)動脈狹窄后頸總動脈呈高阻力低血流頻譜,,頸內(nèi)動脈狹窄后大腦中和頸內(nèi)動脈虹吸段低血流低脈動指數(shù)頻譜,TCD 發(fā)現(xiàn):同側(cè)- ACA 反向, 與MCA方向相同測到ACOA 血流, 方向

11、從對側(cè)到閉塞側(cè)對側(cè)ACA償性增快壓對側(cè)CCA時(shí),狹窄側(cè)MCA和ACA血流速度減慢,前交通動脈開放時(shí)的TCD改變,后交通動脈開放TCD改變,大腦后動脈P1段血流速度增快后交通動脈開放，方向朝向探頭，血流速度快基底動脈血流速度增快，頻譜相對正常雙側(cè)椎動脈血流速度增快，頻譜相對正常,頸外到頸內(nèi)通過眼動脈側(cè)支開放,1）  頸總動脈呈高阻力低血流頻譜；2）  頸內(nèi)動脈起始部無血流或少量高尖血流；3） 

12、大腦中動脈血流低平；4）  前交通動脈開放或后交通動脈開放；5）  眼動脈和滑車上動脈血流方向和頻譜正常；6）  同側(cè)頸內(nèi)動脈虹吸段呈高阻力低血流頻譜與眼動脈相似。,頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段眼動脈發(fā)出之后閉塞,頸動脈內(nèi)膜剝脫或介入治療中TCD的應(yīng)用,術(shù)前評估局部狹窄程度、側(cè)支代償程度、腦動脈自動調(diào)節(jié)功能術(shù)中腦血流和微栓子監(jiān)測術(shù)后腦血流和微栓子監(jiān)測高灌注、再狹窄、微栓塞,頸動脈內(nèi)膜剝脫或介入治療中TCD的

13、應(yīng)用,術(shù)前評估局部狹窄程度、側(cè)支代償程度、腦動脈自動調(diào)節(jié)功能術(shù)中腦血流和微栓子監(jiān)測術(shù)后腦血流和微栓子監(jiān)測高灌注、再狹窄、微栓塞,術(shù)前評估,狹窄程度TCD僅供參考側(cè)支代償側(cè)支開放程度以及潛在側(cè)支存在的情況壓迫同側(cè)CCA后同側(cè)MCA血流速度下降百分比是否合并其他顱內(nèi)外腦供血?jiǎng)用}狹窄幫助評價(jià)手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)及獲益狹窄側(cè)MCA腦動脈自動調(diào)節(jié)功能的檢測對于血管擴(kuò)張能力已經(jīng)耗竭的患者應(yīng)該采取預(yù)防性手術(shù),抑制呼吸試驗(yàn),BHI（brea

14、th holding index）＝腦血流平均速度升高值／呼吸抑制時(shí)間,正常：BHI>0.69,,,,VMR = 100 * (Vhyper – Vhypo) / Vnorm.,,hypercapnia,hypocapnia,normocapnia,CO2吸入法,吸入8％CO2，正常：VMR>20％,吸入5％CO2血流穩(wěn)定后，正常：VMR>5%或10％高通氣，血中PCO2變化10%,頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)中監(jiān)測,監(jiān)測探頭

15、可以放置在單側(cè)或雙側(cè)顳窗，不受外科手術(shù)野影響，持續(xù)記錄同側(cè)大腦中動脈血流。 監(jiān)測內(nèi)容：夾閉過程中低灌注的監(jiān)測栓子監(jiān)測 術(shù)后高灌注的監(jiān)測 術(shù)后再狹窄和閉塞的監(jiān)測,夾閉過程中低灌注的監(jiān)測,是否采取腔內(nèi)分流術(shù)：所有都可采取所有都不采取僅對術(shù)中有低灌注風(fēng)險(xiǎn)的病例采取同側(cè)MCA血流：夾閉后10-20秒/夾閉前夾閉后維持在40%，分流沒有好處（不需置分流管病人占75%）,術(shù)中和術(shù)后栓子監(jiān)測,微栓子是術(shù)后再中風(fēng)的重要原因之一TC

16、D監(jiān)測到的微栓子信號與術(shù)中及術(shù)后缺血事件相關(guān)指導(dǎo)外科改進(jìn)手術(shù)，增強(qiáng)術(shù)后防治,術(shù)后高灌注,發(fā)生原因：自動調(diào)節(jié)功能損害麻醉水平過深，術(shù)中腦血流過低，導(dǎo)致腦組織缺血血壓控制不滿意，平均動脈壓增高臨床診斷：頭痛、意識障礙、癲癇TCD診斷：MCA較CCA夾閉前增加100%,鎖骨下動脈狹窄的TCD診斷和臨床應(yīng)用,,鎖骨下動脈狹窄的TCD診斷,正常鎖骨下動脈,狹窄側(cè)鎖骨下動脈,血流速度增快，頻譜紊亂，頻窗充填，低頻增強(qiáng)，舒張?jiān)缙诜?/p>

17、向血流消失收縮期反向血流信號,鎖骨下動脈狹窄側(cè)VA血流方向從正常至完全逆轉(zhuǎn)的過程,I 期,II期,III期,椎動脈從正常到完全盜血的TCD頻譜改變,SSS盜血通路：VA－VA,對側(cè)椎動脈,椎基底動脈匯合處,狹窄側(cè)椎動脈,狹窄側(cè)鎖骨下動脈遠(yuǎn)端,,,,SSS盜血通路：BA－VA,基底動脈,狹窄側(cè)椎動脈,狹窄側(cè)鎖骨下動脈遠(yuǎn)端,,,SSS盜血通路：枕動脈－VA,頸外動脈分支枕動脈,枕動脈與椎動脈吻合支,椎動脈,鎖骨下動脈遠(yuǎn)端,,,,動力學(xué)試驗(yàn)

18、,測血壓將患側(cè)血壓充氣到超過收縮期血壓的20-30mmHg維持該壓力約2分鐘, 同時(shí)要求病人反復(fù)握拳再松開觀察突然放開止血帶時(shí)血流速度和方向的改變 觀察的血管可以是:同側(cè)椎動脈對側(cè)椎動脈基底動脈大腦后動脈 (兩側(cè)均可檢測)枕動脈,I期盜血頻譜動力學(xué)試驗(yàn)結(jié)果：正向血流速度降低,收縮期切跡,,II期頻譜束臂試驗(yàn)結(jié)果：正向血流速度降低反向血流速度增高,血流動力學(xué)實(shí)驗(yàn): 觀察盜血通路 VA－VA,LSubA支架

19、前后TCD改變：支架前LVA盜血I期頻譜，動力學(xué)試驗(yàn)陽性，即松開止血帶后血流速度下降支架后LVA血流方向頻譜均正常,1993年至1999年因SubA狹窄并SSS而接受治療的36例患者（ 經(jīng)皮血管內(nèi)成形術(shù)15例、搭橋術(shù)18例、 支架植入術(shù)3例）。,TCD可作為SubA狹窄手術(shù)或介入治療后的一種無創(chuàng)傷性的隨訪工具,盜血程度與鎖骨下動脈狹窄程度的關(guān)系,45例病人行血管造影檢查,P=0.000,閉塞后壓力降低越明顯,盜血現(xiàn)象越嚴(yán)重,

20、盜血程度與兩側(cè)血壓差的關(guān)系,P<0.05,盜血越嚴(yán)重，血壓差越明顯,盜血程度與椎基底動脈TIA無關(guān),P=0.54,椎基底動脈系統(tǒng)TIA發(fā)作與基底動脈是否參與盜血有關(guān),腦動脈微栓子監(jiān)測,,狹窄動脈腦血流微栓子監(jiān)測,微栓子（MES）診斷標(biāo)準(zhǔn):短時(shí)程 =3dB 單方向具有尖銳鳥鳴或哨音,MES監(jiān)測在顱內(nèi)外大動脈狹窄中的作用,顱內(nèi)外大動脈狹窄所致梗塞的原因:血流動力學(xué)(分水嶺梗塞)栓塞(急性多發(fā)梗塞, 微栓子檢測)兩者共同?

21、MES監(jiān)測提供了研究栓塞機(jī)制的方法并且可作為栓塞機(jī)制存在的診斷標(biāo)準(zhǔn),從各種不同方法獲得的信息,不同栓子源的栓子成分：大動脈粥樣硬化：固體，富含血小板心瓣膜?。簹怏w為主房顫：固體，血栓成分頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)：打開頸動脈前都是固體栓子，放置分離管和操作中既有固體栓子也有氣體栓子，恢復(fù)期都是固體栓子,頸動脈狹窄微栓子信號對卒中的預(yù)測價(jià)值,90年代后期的研究證實(shí)：微栓子信號的存在能預(yù)測未來的卒中,平均隨訪:13.6 m (1-32)

22、 in 85 sym.結(jié)果：12 (14%) 在有癥狀MCA側(cè)發(fā)生再卒中,再發(fā)卒中與MCA狹窄MES之間有明顯的相關(guān)性 (Log Rank 5.96, P=0.01),各種藥物對大動脈源性MES的影響,臨床正在應(yīng)用的藥物：所有目前臨床應(yīng)用的抗血小板藥物都能明顯降低頻繁發(fā)生的MES，靜脈應(yīng)用ASA或替羅非班能更快速降低MES的發(fā)生頻率，氯比格雷與ASA的聯(lián)合應(yīng)用能使MES發(fā)生頻率下降更明顯，而抗凝藥低分子肝素則對MES的發(fā)生頻率

23、沒有影響。 實(shí)驗(yàn)藥物能用來驗(yàn)證試驗(yàn)藥物的作用,TCD在急性腦梗死中的應(yīng)用,,TCD在急性腦梗死中的應(yīng)用,急性腦梗死病人是否有大動脈閉塞？是否需要急診行DSA檢查？急性腦梗死溶栓治療后如何最快捷和準(zhǔn)確地評估閉塞動脈是否開放以及開放程度？ TCD具有價(jià)廉，便攜，無創(chuàng)和患者易合作的優(yōu)勢，在充分掌握了操作技術(shù)和了解臨床病情的操作者手中，十幾分鐘就可以在操作的過程中做出結(jié)論，近幾年不少研究已證實(shí)TCD是一種評估急性卒中腦動脈系統(tǒng)血流改

24、變的無可替代的床旁工具。,殘留血流記錄部位,在懷疑血管閉塞部位的遠(yuǎn)端前循環(huán)閉塞患者（如ICA、MCA、或兩者同時(shí)閉塞），用于分級的殘留血流經(jīng)顳窗在深度 ? 54mm的MCA遠(yuǎn)端檢測后循環(huán)閉塞患者（VA或BA），用于分級的殘留血流經(jīng)枕窗在深度85-105mm處的BA測得。,腦缺血分級（Thrombolysis in Brain Ischemia, TIBI）,殘留血流分為6級（0-5級）：0級，無血流，有噪音但沒有搏動波；1級，微

25、小血流，收縮期小波，舒張期無血流；2級，低平圓鈍血流，血流上升減慢，頻譜圓鈍低平，舒張期正向血流，PI80cm/s并超過對側(cè)30%；5級，正常血流，與對側(cè)比較平均血流速度差不超過30%，兩側(cè)頻譜相似。,殘留血流分級,0級,1級,2級,3級,4級,5級,溶栓后血管再通的TCD分類以及與溶栓效果的關(guān)系,血管再通的程度可區(qū)分為完全和部分再通。血流正常為完全再通，伴狹窄低平血流為部分再通。根據(jù)再通速度分為：突然再通（正常血流或狹窄低阻

26、力信號突然出現(xiàn)）逐步（1-29分鐘內(nèi)血流逐漸改善）緩慢再通（30分鐘以上） TCD對血管再通程度與時(shí)間的分類與短期臨床預(yù)后有關(guān)開通血管再閉塞TCD定義：腦缺血部位溶栓后開通的血流下降等于或超過1級并且頭顱CT無腦出血。,TCD監(jiān)測靜脈溶栓后不同時(shí)間段再通以及臨床意義,179例靜脈溶栓病人TCD監(jiān)測方法：溶栓后1小時(shí)（早期再通）2小時(shí)（延遲再通）、6小時(shí)（滯后再通）結(jié)果：大部分動脈在溶栓后1小時(shí)內(nèi)再通2小時(shí)和6小時(shí)后

27、再通發(fā)生的幾率比較低但如果在隨后的幾小時(shí)內(nèi)能再通的話對臨床有意義提示：靜脈溶栓后2小時(shí)內(nèi)動脈不通的話，應(yīng)該考慮采取其他再通技術(shù)。,,超聲增強(qiáng)溶栓效果,低頻直接接觸溶栓,超聲增強(qiáng)溶栓的方式,,20KHz-1MHz,超聲導(dǎo)管直接接觸血凝塊,非酶參與的血凝塊溶解,高頻非侵入性溶栓,,1-2MHz,纖溶酶（尿激酶，r-tPA）,增強(qiáng)酶參與的血凝塊溶解,不同超聲溶栓方式的利弊,低頻直接接觸溶栓：這種基于導(dǎo)管的設(shè)備，同時(shí)也破壞動脈粥樣硬化斑

28、塊而產(chǎn)生碎片。最初該技術(shù)曾被用于外周動脈阻塞的再通。該技術(shù)的局限性包括導(dǎo)管發(fā)熱、血管穿孔、血管內(nèi)膜破壞和中層斷裂、以及可能的遠(yuǎn)端栓塞，上述缺陷限制了其臨床應(yīng)用。 高頻非侵入性溶栓其超聲波是經(jīng)皮非侵入性地達(dá)到任何合適的超聲波能夠傳遞到的部位，因而使該模式更安全，并給臨床改善急性顱內(nèi)動脈閉塞溶栓治療帶來了希望。,不是溫度升高的作用,不是機(jī)械破壞,升高1℃血凝塊的溶解僅增加1.1%,,,其效微不足道,外部應(yīng)用的超聲不會引起血凝塊的碎裂,

29、,不會改變纖維蛋白底物降解模式,超聲增強(qiáng)溶栓作用的機(jī)制,,超聲增強(qiáng)溶栓作用的機(jī)制,顯著縮短溶栓所用時(shí)間,顯著減少所用溶栓劑的濃度,,,血凝塊暴露于溶栓劑,超聲使暴露于溶栓劑的血凝塊溶解增強(qiáng)的機(jī)制,可逆性纖維蛋白結(jié)構(gòu)改變,改善溶栓劑進(jìn)入血凝塊的運(yùn)輸和分布,,提高溶栓劑與纖維蛋白的結(jié)合,,TCD增強(qiáng)溶栓時(shí)參數(shù)的設(shè)定,TCD監(jiān)測在給予t-PA團(tuán)注前即開始并持續(xù)兩個(gè)小時(shí)。發(fā)射能量設(shè)置在最大的可接受水平，但在FDA允許的750mW的閾值之下

30、。Power-motion多譜勒儀的取樣容積為3-6mm，所有其它的單通道TCD儀的取樣容積設(shè)置為10-15mm。,CLOTBUST多中心隨機(jī)對照臨床試驗(yàn),方法：126例接受r-TPA治療患者隨機(jī)進(jìn)入研究組和對照組研究組：r-tPA+TCD監(jiān)測2小時(shí)對照組：r-TPA結(jié)果：顱內(nèi)出血：研究組和對照組各3例（4.8%）2小時(shí)內(nèi)完全再通或戲劇性臨床恢復(fù)：研究組49%，對照組19%，P=0.0324小時(shí)后，戲劇性臨床恢復(fù)：研究

31、組44%，對照組40%，P=0.7 在3個(gè)月時(shí)，研究組53名患者中的42%，對照組49名患者中的29%有滿意的轉(zhuǎn)歸,該研究說明：靜脈內(nèi)t-PA治療的急性缺血性卒中患者，顱內(nèi)動脈閉塞的持續(xù)TCD監(jiān)測不會增加出血風(fēng)險(xiǎn)能增加t-PA誘導(dǎo)的動脈再通且有提高卒中恢復(fù)率的趨勢,CLOTBUST多中心隨機(jī)對照臨床試驗(yàn),r-tPA溶栓禁忌癥患者TCD增強(qiáng)溶栓的作用,Eggers等進(jìn)行了TCD對急性大腦中動脈閉塞且有溶栓禁忌患者影響的臨床試驗(yàn)方

32、法：15個(gè)連續(xù)的受試者被隨機(jī)分配至單獨(dú)接受超聲波超過一小時(shí)或入對照組。結(jié)果：到第4天，研究組的動脈再通和神經(jīng)功能改善更多。提示超聲誘導(dǎo)的促進(jìn)血凝塊溶解也許是有使用rt-PA禁忌患者的另一個(gè)選擇,微氣泡在超聲增強(qiáng)溶栓中的作用,微氣泡有一層脂殼，當(dāng)遇到超聲波時(shí)，超聲的壓力使脂殼破裂釋放出微氣泡，該空化流動的微氣泡具有更強(qiáng)的超聲回聲。現(xiàn)在，體外實(shí)驗(yàn)也已證明了當(dāng)暴露于診斷用的2-MHz脈沖波超聲時(shí)，應(yīng)用對比劑微氣泡，無論是否使用rt-P