缺血性卒中診療進展

1、缺血性卒中診療進展,信陽市第三人民醫(yī)院夏云軼,1、 概述 缺血性腦卒中（CIS），是指由于腦部血液供應(yīng)障礙、缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。其中腦血栓形成（即動脈粥樣硬化性腦梗死）占14%～40%，腦栓塞占20%～30%，腔隙性梗死占15%～30%，其他為血流動力學(xué)（分水嶺）梗死及其他原因引起等。,2、 病因病理 許多全身性血管病變、局部腦血管病變及血液系統(tǒng)病變均與腦

2、血管病的發(fā)生有關(guān)，其病因可以是單一的，也可由多種因素聯(lián)合所致。常見腦血管病的病因有： 2.1 血管壁病變中，以高血壓性動脈硬化和動脈粥樣硬化所導(dǎo)致的血管損害最常見，其次為結(jié)核、梅毒、結(jié)締組織疾病等多種原因?qū)е碌娘D動脈炎，以及先天性血管病和各種原因所導(dǎo)致的血管損傷、藥物、毒物、惡性腫瘤等導(dǎo)致的血管病變。,2.2 心臟病和血流動力學(xué)改變 如高血壓、低血壓或血壓的急驟波動，以及心功能障礙、傳導(dǎo)阻滯、風(fēng)濕性或非風(fēng)濕性瓣膜病、心肌病及心

3、律失常，特別是心房纖顫。 2.3 血液成分和血液流變學(xué)改變 包括各種原因引起的高粘血癥，如脫水、紅細(xì)胞增多癥和白血病以及凝血機制異常，特別是應(yīng)用抗凝劑、服用避孕藥等。 2.4 其他 包括空氣、脂肪、癌細(xì)胞和寄生蟲等栓子、腦血管受壓、外傷、痙攣等。 2.5 部分原因不明。,缺血性卒中的病因,缺血性卒中的病因,與梗死病灶相對應(yīng)的顱內(nèi)或顱外動脈閉塞或狹窄(≥50%或<50%但有易損斑塊證據(jù))在狹窄或

4、閉塞動脈外無急性梗死灶有至少一個以上卒中危險因素或有至少1個以上的系統(tǒng)性動脈粥樣硬化證據(jù),缺血性卒中的病因,大面積腦梗死或多發(fā)梗死，符合栓塞病灶特點有高?；虻臀Ｐ脑葱运ㄈ男呐K病變不存在與急性梗死灶相對應(yīng)，并能解釋病灶分布的顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞,心源性栓塞危險因素的定義,高危：左心房/左心耳附壁血栓、心房顫動、陳發(fā)性房顫、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房撲、近期心肌梗死（一個月內(nèi)）、風(fēng)濕性二尖瓣或主動脈瓣病變、心臟機械瓣和生物瓣膜

5、置換、射血分?jǐn)?shù)<28%的慢性心肌梗塞、射血分?jǐn)?shù)<30%的癥狀性充血性心衰、擴張型心肌病、非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎、感染性心內(nèi)膜炎、左房粘液瘤、心臟瓣膜贅生物、升主動脈或主動脈弓近心端復(fù)雜斑塊。,低危：二尖瓣環(huán)鈣化、房間隔動脈瘤、卵圓孔未閉、卵圓孔未閉合并房間隔動脈瘤、左室非血栓性動脈瘤、無二尖瓣狹窄或心房顫動的孤立性左房湍流。,說明：主動脈弓斑塊從病理上應(yīng)屬于大動脈粥樣硬化，但因其發(fā)生的梗死灶的類型與心源性栓塞相似，從操作層面

6、考慮，將其歸類到心源性栓塞。,缺血性卒中的病因,與臨床癥狀相吻合的穿支動脈區(qū)急性孤立梗死灶；直徑小于15mm有至少一個以上卒中危險因素；無局部動脈夾層、纖維肌營養(yǎng)不良、動脈炎或煙霧病等；無心源性栓塞證據(jù)；該穿支動脈的副動脈和供血動脈無粥樣硬化性狹窄或閉塞,缺血性卒中的病因,動脈夾層特殊感染動脈炎抗磷脂抗體綜合癥毒品相關(guān)血液病,3. 腦血管病危險因素 腦血管病危險因素分為四類： 第一類

7、是不能改變的因素，如性別、年齡、種族； 第二類是環(huán)境因素，如感染或炎夏或寒冬氣候； 第三類是不良生活方式，如吸煙、飲酒、少運動 、肥胖、膳食結(jié)構(gòu)不合理等； 第四類是屬于家族性與環(huán)境因素結(jié)合而成的疾病，如高血壓、糖尿病、睡覺打呼嚕引起呼吸暫停。 除第一類外，后三類均可通過干預(yù)措施，達(dá)到預(yù)防疾病發(fā)生之目的。,,動脈粥樣硬化性腦梗死

8、動脈粥樣硬化性腦梗死是腦梗死中最常見的類型，通常指腦動脈的主干或其皮層支因動脈粥樣硬化及各類動脈炎等血管病變，導(dǎo)致血管的管腔狹窄或閉塞，并進而發(fā)生血栓形成，造成腦局部供血區(qū)血流中斷，發(fā)生腦組織缺血、缺氧、軟化壞死，出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。,動脈粥樣硬化缺血性卒中的發(fā)病機制,二、病理生理: 急性腦梗死病灶是由中心壞死區(qū)及其周圍的缺血半暗帶組成。中心壞死區(qū)由于嚴(yán)重的完全的缺血致腦細(xì)胞死亡；而缺血半暗帶內(nèi)因仍有側(cè)枝

9、循環(huán)存在，可獲得部分血流供給，尚有大量可存活的神經(jīng)元，如果血流迅速恢復(fù)，損傷仍為可逆的。腦代謝障礙得以恢復(fù)，神經(jīng)細(xì)胞仍可存活并恢復(fù)功能。保護這些神經(jīng)元是急性腦梗死治療成功的關(guān)鍵。,三、類型1、大面積腦梗死：通常由頸內(nèi)動脈主干、大腦中動脈主干或皮層支的完全卒中。表現(xiàn)為病灶對側(cè)完全性癱瘓，可有頭痛和意識障礙，并呈進行性加重。2、分水嶺腦梗死：是指相鄰血管供血區(qū)之間分水嶺或邊緣帶的局部缺血。多由血流動力學(xué)障礙所致。典型者發(fā)生于頸內(nèi)動脈嚴(yán)重

10、狹窄或閉塞伴全身血壓降低時。3、出血性腦梗死4、多發(fā)性腦梗死：多為反復(fù)發(fā)生引起。,四、臨床表現(xiàn) 1、一般特點 由動脈粥樣硬化所致者以中、老年多見，由動脈炎所致者以中青年多見。常在安靜或休息狀態(tài)下發(fā)病，部分病例病前有肢體麻木及無力、眩暈等TIA前驅(qū)癥狀。神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀多在發(fā)病后10余小時或1-2天內(nèi)達(dá)高峰。出腦干梗死和大面積梗死外，大多數(shù)病人意識清楚或僅有輕度意識障礙。,2. 臨 床類型

11、 依據(jù)癥狀和體征的演進過程可分為: （1）完全性卒中：至發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較重較完全，常于數(shù)小時內(nèi)（6h）達(dá)高峰。 （2）進展性卒中：指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀在48小時內(nèi)逐漸進展或呈階梯式加重。 （3）可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失：至發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕，持續(xù)24小時以上，但可于3周內(nèi)恢復(fù)。,3. 臨床綜合癥 閉塞血管不同，臨床表現(xiàn)不同。如大腦中動脈主干閉塞：會出現(xiàn)三偏癥狀，偏癱、偏感、偏盲。

12、 小腦及橋腦梗死：有眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫、共濟失調(diào)、站立不穩(wěn)、肌張力降低等。,五、輔助檢查 1、CT 2、MRI:腦梗死數(shù)小時內(nèi)即有改變，呈T1低信號，T2高信號影。 3、血管造影： 4、多普勒：可發(fā)現(xiàn)頸動脈及頸內(nèi)動脈的狹 窄，動脈粥樣硬化斑塊或血栓形成。,,六、診斷和鑒別診斷：1. 診斷（1）突然發(fā)病，迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能缺失癥狀并持續(xù)24小時以上。（2）神經(jīng)系統(tǒng)癥

13、狀和體征可以用某一血管綜合癥解釋者。（3）CT或MRI發(fā)現(xiàn)梗死灶，或排除腦出血、瘤卒中和炎癥性疾病等。 在腦梗死診斷中應(yīng)認(rèn)真尋找病因和卒中的危險因素（高血壓、高脂血癥、糖尿病、心臟病、吸煙等）,2、鑒別診斷（1）腦出血： A:腦梗死與小量腦出血類似 B:大面積腦梗死與腦出血類似（2）腦栓塞：起病急驟，常有心臟病史，有 栓子的來源如風(fēng)心病、冠心病、心肌梗死、亞

14、急性心內(nèi)膜炎，特別是合并心房纖顫。（3）顱內(nèi)占位病變：某些硬膜下血腫、顱內(nèi)腫瘤、腦膿腫等依體征及CT或MRI不難鑒別。,七、治療 1、急性期治療原則 （超早期治療）： （1）首先要提高全民的急救意識，認(rèn)識到腦 卒中同樣是一種急癥，為獲得最佳療效力爭超早期溶栓治療； （2）針對腦梗死后的缺血瀑布及再灌注損傷

15、 進行綜合保護治療； （3）要采取個體化治療原則；,（4）整體化觀念：腦部病變是整體的一部分，要考慮腦與心臟及其他器官功能的相互影響，如腦心綜合征、多臟器衰竭等，重癥病例積極防治并發(fā)癥，采取對癥支持療法，并進行早期康復(fù)治療；（5）對卒中的危險因素及時給予預(yù)防措施。最終達(dá)到挽救生命、降低病殘及預(yù)防復(fù)發(fā)的目的。,2、 溶栓治療 靜脈溶栓治療：目的是溶解血栓，迅速恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷。（1）建議給

16、缺血性卒中發(fā)病3h內(nèi)的入選患者應(yīng)用靜脈r-tPA治療（0.9mg/kg，最大劑量90mg）。醫(yī)生應(yīng)當(dāng)按照下屬標(biāo)準(zhǔn)（表1），以確定患者是否符合r-tPA治療。觀察和治療方法見表2（略）。,表一（1）可用r-tPA治療缺血性卒中患者的特點a. 卒中，有可測量的神經(jīng)功能缺損；b. 癥狀無自發(fā)性緩解；c. 體征不是輕微和孤立的；d. 嚴(yán)重缺損患者；e. 癥狀提示不是蛛網(wǎng)膜下腔出血患者；f. 在開始治療之前癥狀＜3h；g. 最近3

17、個月內(nèi)無頭皮創(chuàng)傷和卒中；h. 最近3個月內(nèi)無心肌梗死；i. 最近21d內(nèi)無胃腸道或尿道出血；最近14d無大手術(shù)；,k. 最近7d內(nèi)無不可壓迫的動脈穿刺；l. 無顱內(nèi)出血史；m. 血壓不高（收縮壓＜185/100mmhg）；n. 未見活動性出血或急性創(chuàng)傷（骨）的證據(jù)；o. 當(dāng)前未口服抗凝劑：如果正在服用，應(yīng)INR（國際標(biāo)準(zhǔn)化比率）小于等于1.7；p. 如果最近48小時內(nèi)接受肝素治療，aptt必須在正常范圍內(nèi)；q.

18、無發(fā)作后遺留神經(jīng)功能缺損的癇性發(fā)作；s. CT不提示多腦葉梗死；t. 患者或家屬理解治療的潛在風(fēng)險和效益；,（2）不推薦靜脈鏈激酶治療卒中；（3）不推薦在臨床試驗之外靜脈給予安克絡(luò)酶，瑞替普酶、尿激酶或其他血栓溶解劑。 動脈內(nèi)溶栓（1）動脈內(nèi)溶栓可以用于有大腦中動脈閉塞引起的嚴(yán)重卒中、病程短于6小時、某些方面不適于靜脈溶栓的入選患者。（2）治療要求患者在經(jīng)驗豐富的卒中中心內(nèi)進行，中心能夠立即進行腦血管造影并有訓(xùn)練有素的介入

19、醫(yī)師。,3、抗凝治療 主要目的是防止血栓擴展和新血栓形成，預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā)。但其有效性和安全性仍存有爭議。4、降纖治療 降解血中的纖維蛋白原，增加纖溶系統(tǒng)活性，抑制血栓形成 ，常用降纖酶，巴曲酶，東菱克栓酶。用藥之前進行出凝血四項檢測。,5、抗血小板及降脂治療 阿司匹林，塞氯吡啶,氯吡格雷。但不要與溶栓和抗凝同時應(yīng)用,,,,,,,,,,,,缺血性卒中,高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙、高齡、代謝綜合

20、征,,大動脈粥樣硬化,心源性,小動脈閉塞,其他病因,病因不明,,病因,,動脈到動脈栓塞,載體動脈堵塞穿支,低灌注/栓子清除下降,混合型,,發(fā)病機制,危險因素,,缺血性卒中,、、、、、,,大動脈粥樣硬化,心源性,小動脈閉塞,其他病因,病因不明,動脈到動脈栓塞,載體動脈堵塞穿支,低灌注/栓子清除下降,混合型,,,缺血性卒中,,大動脈粥樣硬化,心源性,小動脈閉塞,其他病因,病因不明,動脈到動脈栓塞,低灌注/栓子清除下降,,,

21、,混合型,,,缺血性卒中,,低灌注/栓子清除下降,缺血性卒中,高血壓、高血脂,,心源性卒中,,,抗凝：華法林,控制危險因素：降壓、他汀,二級預(yù)防應(yīng)該怎么用藥？,不首選抗血小板治療,,,①,②,缺血性卒中,高血壓、高血脂,,小動脈閉塞,,,抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林,控制危險因素：降壓、他汀,二級預(yù)防應(yīng)該怎么用藥？,不首選抗凝,,,①,②,即使不用氯吡格雷出院后至少要用阿司匹林,標(biāo)準(zhǔn)他?。篖DL<100mg/dl,③,,,缺血

22、性卒中,高血壓、高血脂,,大動脈粥樣硬化,,控制危險因素：降壓、他汀,二級預(yù)防應(yīng)該怎么用藥？,不首選抗凝,,,①,②,抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林,強化他?。篖DL<80mg/dl,低灌注/栓子清除下降,改善灌注：CEA、CAS、擴容,,③,即使不用氯吡格雷，出院后至少要用阿司匹林,④,注：CEA=頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)； CAS=頸動脈支架置入術(shù),缺血性卒中,高血壓、高血脂,,其他病因（煙霧?。?,,手術(shù)治療,控

23、制危險因素：降壓、他汀,,,①,②,二級預(yù)防措施？,北京307醫(yī)院神經(jīng)外科,非心源性卒中/TIA抗栓治療的推薦,缺血性小卒中/TIA患者發(fā)病24h內(nèi)，可啟動阿司匹林和氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療，持續(xù)用藥90天。（Ⅱb類，B級證據(jù)）。（新推薦）,FASTER研究：提示輕型卒中/TIA患者在癥狀發(fā)生24h內(nèi)接受氯吡格雷+阿司匹林治療可能獲益,FASTER研究因入組過于緩慢而提前終止，但提示對于輕型卒中/TIA患者雙抗治療較單藥治療可能獲益

24、，且出血風(fēng)險不高。,阿司匹林75mg/d,氯吡格雷單藥治療期,首劑：氯吡格雷300 mg,小卒中/TIA,R,氯吡格雷+阿司匹林,第1天,第21天,3個月,主要療效終點：缺血或出血性卒中次要療效終點：卒中、心肌梗死、血管性死亡復(fù)合終點主要安全性終點：中重度出血事件*,氯吡格雷75 mg/d,首劑：阿司匹林75~300 mg,實際雙抗治療期,n=5170,多中心（中國114個醫(yī)療中心）雙盲、隨機安慰劑對照研究,*根據(jù)GUSTO出

25、血標(biāo)準(zhǔn)分類,主要療效終點結(jié)果：雙抗優(yōu)于阿司匹林單藥,90天缺血或出血性卒中風(fēng)險,32%,p<0.001,雙抗較阿司匹林,雙抗及阿司匹林組各有212例（8.2%）和303例（11.7%）患者復(fù)發(fā)卒中（缺血或出血性）,MATCH 、CHARISMA和SPS3研究均提示：主要終點無差異，雙抗治療組出血風(fēng)險顯著更高,1.Lancet 2004; 364: 331–337； 2. J Am Coll Cardiol 2007;49:19

26、82–8； 3. N Engl J Med 2012;367:817-25,主要終點事件：MATCH——缺血性卒中，心梗，心血管死亡或住院CHARISMA研究——心梗，卒中或心血管死亡事件SPS3研究——再發(fā)卒中,2.伴有陣發(fā)性或永久性非瓣膜性房顫患者，維生素K拮抗劑（Ⅰ類，A級證據(jù)）、阿哌沙班（Ⅰ類，A級證據(jù)）和達(dá)比加群（Ⅰ類，B級證據(jù)）均可用于預(yù)防卒中復(fù)發(fā)。潛在的藥物相互作用以及其他臨床特征（腎功能、既往INR控制情況）選擇適

27、宜的抗凝藥物。（修訂的建議）3.非瓣膜性房顫患者選用利伐沙班預(yù)防卒中復(fù)發(fā)是合理的（Ⅱa類，B級證據(jù)）。（新推薦）,對房顫的推薦,4.對應(yīng)有VKA的伴有持續(xù)性（間斷性）永久性房顫患者，推薦INR目標(biāo)值為2.5（2.0-2.5） （I類，A級證據(jù)）。5、對于缺血性卒中或TIA患者，不推薦聯(lián)合應(yīng)用口服抗凝劑（如華法林或新型抗凝藥）與抗血小板藥物。但若合并臨床冠狀動脈疾?。ㄌ貏e是急性冠脈綜合征或置入冠狀動脈支架后）可以考慮聯(lián)合用藥（Ⅱb類，

28、C級證據(jù)）。（新推薦）,對房顫的推薦,ACTIVE A的臨床啟示,對于無法口服華法林、有卒中高危風(fēng)險的房顫患者 在ASA的基礎(chǔ)上加用氯吡格雷75mg可以顯著減少主要血管事件，與單用ASA相比降低11%的相對風(fēng)險（p=0.01）氯吡格雷75mg加ASA顯著減少28%的卒中相對風(fēng)險，不論嚴(yán)重程度如何，包括致命性卒中（p< 0.001）心梗的相對風(fēng)險有降低的趨勢，RRR為22% (0.7%/年比0.9%/年，p=

29、0.08)。非中樞神經(jīng)系統(tǒng)栓塞或血管性死亡沒有差異如同預(yù)計，氯吡格雷75mg加ASA與單用ASA相比，可顯著增加大出血(2%/年比1.3%/年，p<0.001)。但出血性卒中（0.2%/年比0.2%/年）或致命性出血（0.3%/年比0.2%/年）風(fēng)險沒有顯著增高（p=0.07）,1,2,3,The ACTIVE Investigators N Engl J Med 2009;360,7、多數(shù)伴有房顫的卒中或TIA患者，應(yīng)在發(fā)

30、病14天內(nèi)啟動口服抗凝藥物治療（Ⅱa類，B級證據(jù)）。（新推薦）8、若患者出血風(fēng)險較高（如大面積腦梗死、出血性轉(zhuǎn)化、未予控制的高血壓、或出血傾向），可以考慮在14天之后再啟動口服抗凝藥物治療（Ⅱa類，B級證據(jù)）。（新推薦）,對房顫的推薦,對顱內(nèi)動脈狹窄的推薦,1. 對由50-99%顱內(nèi)主要動脈狹窄導(dǎo)致的卒中或TIA，推薦給與阿司匹林325mg/d，優(yōu)先于華法林。（I級推薦，B級證據(jù)）（修改推薦）,證據(jù)來源----WASID研究,N E

31、ngl J Med 2005；352:1305-16.,Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Arterial Stenosis Disease,癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄是抗血小板還是抗凝治療更優(yōu)？,共入選患者569例,,隨機化,,,,華法林（INR 2-3）,阿司匹林650mg bid,,隨訪1.8 年,,,,主要終點事件：1.缺血性卒中2.腦出血3.血管性死亡,人群：＞40歲1. 9

32、0天內(nèi)的缺血性卒中或TIA2.顱內(nèi)動脈狹窄達(dá)50%-99%3.mRS≤3,前瞻，雙盲，隨機，多中心研究,stop,因顱內(nèi)動脈重度狹窄(70-99%)導(dǎo)致的卒中/TIA，單獨血管成形術(shù)或者非Wingspan系統(tǒng)的支架植入術(shù)的益處不明，推薦僅作為研究性使用。（Ⅱb類，C級證據(jù)）。（更改） 因顱內(nèi)動脈重度狹窄(70-99%)導(dǎo)致的，服用阿司匹林與氯吡格雷仍在進展的卒中/TIA，血管成形術(shù)、Wingspan系統(tǒng)或者其他支架植

33、入術(shù)的益處不明，推薦僅作為研究性使用。（Ⅱb類，C級證據(jù)）。,對顱內(nèi)動脈狹窄的推薦,,6、神經(jīng)保護劑 動物實驗表明，多種藥物均具有神經(jīng)保護作用，但目前經(jīng)臨床證實有效的神經(jīng)保護劑極少。自由基清除劑依達(dá)拉奉經(jīng)臨床應(yīng)用證實對于急性卒中患者具有肯定的療效。,7、細(xì)胞營養(yǎng)劑（1）影響能量代謝如ATP、胞二磷膽堿、輔酶A等；（2）影響氨基酸及多肽類如 r-氨基丁酸、腦活素等．　　最新臨床及實驗研究證實，腦卒中急性期不能使用影響能量的

34、藥物，它可使本已缺血缺氧的腦細(xì)胞耗氧增加，加重腦缺氧及腦水腫。應(yīng)在腦卒中亞急性期使用（病后2-4周）。8、降顱壓治療 腦水腫高峰期為發(fā)病后48小時到5天，可根據(jù)臨床觀察給予20%甘露醇或速尿靜推。9、手術(shù)治療。10、活血化瘀中成藥治療,10、維持治療（1）營養(yǎng)支持：保持水電解質(zhì)平衡（2）預(yù)防控制感染，保持呼吸道通暢。（3）臨床檢測血壓、血糖。11、中藥治療 急性期辨證施治，對癥治療。比如根據(jù)患者的情況采用調(diào)

35、理脾胃、通腑瀉下、化痰通絡(luò)等法。恢復(fù)期注意益氣活血通絡(luò)。,（1）通腑法： 適應(yīng)癥：除中風(fēng)癥狀外，兼癥為腹脹、大便不通、 苔黃膩、脈弦滑。 方藥組成：大承氣湯加減 大黃、枳實、厚樸、芒 硝、全瓜蔞、膽南星、川芎、甘草

36、。 作用：通腹瀉下減輕腦水腫、清除腸道有害物質(zhì)、抗腦血栓。（2理氣調(diào)胃 適應(yīng)癥：腹脹、納差，苔膩。 方藥組成：保和湯 加減 半夏、白術(shù)、云苓、澤 瀉、當(dāng)歸、川芎、木香、砂仁、陳皮、土元、炒卜子、焦山楂、建曲、甘草 作用：和胃化濕、行氣通絡(luò),（3）化痰通絡(luò)法 適應(yīng)癥

37、：眩暈、納差，苔膩。 方藥組成：半夏白術(shù)天麻湯加減 半夏、白術(shù)、 明天麻、云苓、澤瀉、當(dāng)歸、川芎、當(dāng)歸、菊花、土元、水蛭、甘草。 作用：化痰通絡(luò)。（4）益氣活血通絡(luò)法 適應(yīng)癥：肢體無力、麻木、脈弱。 方藥組成：補陽還五湯加減 黃芪、當(dāng)歸、川芎、水蛭、地龍、桃仁、懷牛膝、焦建曲、甘草。 作用：補氣活血通絡(luò),54,,,國家醫(yī)保品種,有現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證據(jù)的腦心同治現(xiàn)代專利中藥

38、 腦心同治腦心通 勇敢保護亞健康,2013N-KH-01號,腦心通膠囊的組方創(chuàng)新，功用，主治適應(yīng)癥,= 腦心通膠囊,+,補陽還五湯,,蟲類藥物,補氣為主,祛瘀通絡(luò),益氣活血 化瘀通絡(luò),,,,步長腦心通膠囊是趙步長教授結(jié)合現(xiàn)代人特點，是植物藥與蟲類藥巧妙合用的典范,組 方 科 學(xué)----中醫(yī)方解：,君 黃芪，性味甘溫，能大補元氣，使元氣充盛。方中重用黃芪，發(fā)揮益氣活血之效，通過補氣使元氣充盛，達(dá)到氣行則血行之

39、功。,佐 當(dāng)歸、川芎、丹參、赤芍、桃仁、紅花、乳沒、雞血藤、桑枝十味活血通絡(luò)藥，功效各有特點，共助君、臣藥疏通瘀阻之力。,臣 水蛭、地龍、全蝎，取其藥性善走，能搜剔絡(luò)中之邪、發(fā)揮通經(jīng)透絡(luò)之功效。,使 桂枝、牛膝。桂枝溫經(jīng)通脈，促進全方化瘀通絡(luò)。牛膝逐瘀血，通經(jīng)絡(luò)，引血下行。兩者共為使藥。,功能主治---益氣活血、化瘀通絡(luò),用于氣虛血滯、脈絡(luò)瘀阻證：中風(fēng)(中經(jīng)絡(luò))，癥見：半身不遂、肢體麻木、口眼歪斜、舌強語謇等。

40、 腦梗塞屬此證候者。胸痹，癥見：心痛、胸悶、心悸、氣短等。 冠心病心絞痛屬此證候者。,1、處方嚴(yán)謹(jǐn)合理，符合中醫(yī)藥理論，具有明確的理論依據(jù)。 2、重點極為突出，以益氣活血為主，心、腦同治，標(biāo)本兼顧，祛邪不傷正，扶正不戀邪，性質(zhì)平穩(wěn)。 3、GAP藥源基地道地藥材，制藥工藝先進，選用了超微粉碎技術(shù)，超濾膜技術(shù)及沸騰干燥技術(shù)，大大提高了生物利用度。 4、純中藥制劑，安全可靠，可長期服用。,腦

41、心通膠囊的臨床應(yīng)用優(yōu)勢,特 點,（1）.創(chuàng)新性腦心同治理論做指導(dǎo)；（2）.保護血管內(nèi)皮,抗動脈粥樣硬化, 穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊 ; （3）.顯著改善胸痛、胸悶、心悸、氣短，偏癱、肢體麻木、口眼歪斜，舌強語謇等心腦血管疾病臨床癥狀;（4）.具有降脂、降糖、抗凝、預(yù)防血栓形成、類ASP作用，用于改善現(xiàn)代生活方式病、亞健康 ；（5）.保護大腦神經(jīng)細(xì)胞，抑制神經(jīng)細(xì)胞的凋亡，縮小腦梗死范圍，抗老年癡呆，有效防治腦缺血、腦梗；（6）.

42、改善心肌供血缺氧癥狀, 縮小心肌梗死面積,保護心肌細(xì)胞，有效防治冠心病、心肌梗死;（7）.改善微循環(huán),與丹紅、木丹顆粒、通脈降糖膠囊聯(lián)合用藥防治糖尿病并發(fā)癥；（8）.用于心腦血管疾病的一、二級預(yù)防基礎(chǔ)用藥。,腦心同治,可用于心腦血管病的一、二級預(yù)防有效治療腦中風(fēng)，防止中風(fēng)再發(fā)生治療冠心病心絞痛，防止心血管事件發(fā)生改善臨床癥狀,明顯提高患者生活質(zhì)量療效確切, 無胃腸道反應(yīng)，臨床使用安全可靠不含燥熱的人參，使用黃芪平和，可以長

43、期服用！,總 結(jié),步長腦心通具有多靶點作用——,用藥建議:,1.冠心病心絞痛（穩(wěn)定型/不穩(wěn)定型/變異型）、心衰 治療4粒，一日3次，連用8周; 預(yù)防2粒，一日3次，長期堅持服用,防止復(fù)發(fā)。2.心肌梗死緩解期 急性心梗后恢復(fù)期的治療，4粒，一日3次，顯著促進心肌恢復(fù)，改善心功能;3.無癥狀心肌缺血 2粒，一日3次，連用8周-12周。4.腦梗死（急性期 / 恢復(fù)期） 急性腦

44、梗死后恢復(fù)期的治療， 4粒，一日3次，顯著促進神經(jīng)功能恢復(fù)、減少后遺癥發(fā)生5.短暫性腦缺血發(fā)作（TIA） 4粒，一日3次，明顯減少TIA發(fā)作次數(shù)，降低腦梗死的發(fā)生率。6.慢性腦供血不足 2粒，一日3次，連用8周,明顯緩解眩暈、頭痛、麻木等臨床癥狀。7.心腦血管高危人群的預(yù)防發(fā)病用藥（抗凝、降脂、穩(wěn)壓）、亞健康人群 (一級預(yù)防）， 一次2粒，一日3次。8.

45、血管性癡呆、阿爾茨海默病 4粒，一日3次，連用8周。9.支架術(shù)后，聯(lián)合阿斯匹林、氯比格雷抗凝治療；一次2粒，一日3次。10.糖尿病并發(fā)心、腦、腎、眼、足等并發(fā)癥的治療；一次4粒，一日3次。,12、并發(fā)癥治療13、康復(fù)訓(xùn)練 只要患者生命體征平穩(wěn)，病情不再進展，康復(fù)治療應(yīng)盡早進行。最初三個月內(nèi)神經(jīng)功能恢復(fù)最快，是治療的最佳時機。在患者處于昏迷狀態(tài)時，被動活動可以防止關(guān)節(jié)攣縮和疼痛，降低褥瘡和肺炎的發(fā)

46、生率。,14、預(yù)防 卒中的一級預(yù)防系指發(fā)病前的預(yù)防，即通過早期改變不健康的生活方式，積極主動地控制各種危險因素，從而達(dá)到使卒中不發(fā)生或推遲發(fā)病年齡的目的。二級預(yù)防是指已經(jīng)發(fā)生一次或多次卒中的患者通過尋找卒中事件發(fā)生的原因，治療可逆性病因，糾正所有可干預(yù)的危險因素，以達(dá)到預(yù)防卒中再發(fā)的全部過程，其中包括控制血壓、血糖、血脂、肥胖、抗血小板聚集，抗血凝，手術(shù)治療，介入治療以及改變生活方式等，其目的是為了預(yù)防或降低卒中患

47、者再次發(fā)生卒中的危險性。,腦心通用于腦血管疾病:,一級預(yù)防——抗血小板阿司匹林聯(lián)合腦心通抑制血小板活性的療效優(yōu)于單用阿司匹林二級預(yù)防—預(yù)防腦梗死復(fù)發(fā)腦心通減少心腦血管病的發(fā)病危險, 長期服用腦心通安全, 無明顯不良反應(yīng),加強開展一級預(yù)防的意義遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于二級預(yù)防。卒中的危險因素分為可干預(yù)與不可干預(yù)兩種，年齡、性別、種族和家族遺傳性是不可干預(yù)的危險因素?？筛深A(yù)的一些主要危險因素包括高血壓、心臟病、糖尿病、吸煙、酗酒、血脂異常、頸動脈狹窄