主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全之診治

1、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全（AI）,,,主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全(AI),一. 病因和病理二. 病理生理三. 臨床表現(xiàn)四. 輔助檢查五. 診斷和鑒別診斷 六. 預(yù)后,主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全(AI),一. 病因和病理,（一）慢性：1．主動(dòng)脈瓣疾病①⑴RHD：2/3的AI是由風(fēng)濕引起，單純AI少見，多為雙重?fù)p害，AS+AI，或合并MV損害。⑵SBE：感染性贅生物致瓣葉破損或穿孔，瓣葉因支持結(jié)構(gòu)受損而脫垂，或贅生物介于葉間 → AI；感

2、染被控制 → 瓣葉纖維化和攣縮 → AI 。是單純AI的主要原因,一. 病因和病理,（一）慢性：1．主動(dòng)脈瓣疾?、冖窍忍旎危憾~主動(dòng)脈瓣，一葉邊緣有缺口、大而冗長的一葉脫入左室 → AI；VSD+一葉脫垂 →AI⑷主動(dòng)脈瓣粘液樣變性：→AVP（aortic valve prolapse),一. 病因和病理,(一)慢性：2．主動(dòng)脈根部擴(kuò)張⑴梅毒性主動(dòng)脈炎：30％發(fā)生AI（根部擴(kuò)張）⑵馬凡氏綜合征（Marfan sydrome

3、)：遺傳性結(jié)締組織病，常累及骨（四肢細(xì)長）、關(guān)節(jié)（過伸）、眼（晶體脫位）、心臟和血管（升主動(dòng)脈梭形、瘤樣擴(kuò)張）。（只有升主動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張，而無馬凡，為該綜合征的頓挫型）⑶強(qiáng)直性脊柱炎⑷特發(fā)性升主動(dòng)脈擴(kuò)張⑸嚴(yán)重高血壓或動(dòng)脈粥樣硬化,一. 病因和病理,（二）急性⑴急性SBE：主動(dòng)脈瓣穿孔、脫垂⑵創(chuàng)傷：穿通、鈍性胸傷致升主動(dòng)脈根部、瓣葉破損或瓣葉支持結(jié)構(gòu)改變→脫垂⑶主動(dòng)脈夾層分離：夾層血腫使主動(dòng)脈瓣環(huán)擴(kuò)大；瓣環(huán)或瓣葉被夾層血腫撕裂

4、⑷人工瓣膜破裂,二. 病理生理,(一）慢性⒈AI→舒張期左室接受左房充盈的血、主動(dòng)脈瓣返流的血→前負(fù)荷↑，即左室舒張末期容量增加 → LV收縮期博出量比正常為多。⒉左室能充分?jǐn)U張，不至于因容量負(fù)荷過重而明顯增加LVEDP。⒊離心性（代償性）左室肥大、擴(kuò)張→使左室壁厚度與心腔半徑的比例不變，室壁應(yīng)力維持正常。,二. 病理生理,(一）慢性⒋運(yùn)動(dòng)時(shí)周圍阻力↓和心率↑，伴舒張期縮短，使返流減輕。

5、 以上四種因素使左室較長期維持正常前向心排血量和肺靜脈壓無明顯增高。晚期心室收縮功能↓導(dǎo)致心衰。AI重時(shí) → 舒張壓↓→ 冠脈供血不足→心絞痛加上LV肥厚、擴(kuò)張→DO2↑→心絞痛,二. 病理生理,（二）急性 AI重 → LV急性擴(kuò)張以適應(yīng)容量過度負(fù)荷的能力有限 → LV舒張壓急速↑→ LA壓↑→ 肺淤血、肺水腫,三.臨床表現(xiàn)

6、,(一)癥狀：⒈慢性⑴早期無癥狀：對(duì)于慢性容量負(fù)荷過量，左室代償力較強(qiáng)，較長時(shí)間可無癥狀，但由于心搏量比較大，可有心悸、心慌、心跳的感受。⑵點(diǎn)頭（頭部血管波動(dòng)）：由于收縮期博出量增大，舒張期主動(dòng)脈大量返流而致舒張期血壓↓→ 脈壓增大所致。,三.臨床表現(xiàn),(一)癥狀：⒈慢性⑶心前區(qū)不適或心絞痛：在AI時(shí)主動(dòng)脈瓣返流→舒張壓顯著↓→ 冠脈供血↓→心絞痛發(fā)作←左心室肥厚、擴(kuò)張、DO2↑⑷左心衰出現(xiàn)后→肺淤血的表現(xiàn)（呼吸困難

7、、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難）或→全心衰，或→暈厥⑸10％猝死（突發(fā)的致命性心律失常）,三.臨床表現(xiàn),(一)癥狀：⒉急性輕者可無癥狀重者出現(xiàn)急性左心衰竭和低血壓,三.臨床表現(xiàn),（二）體征⒈面色比較蒼白⒉心前區(qū)心尖搏動(dòng)強(qiáng)烈并向左下移位，呈抬舉樣。⒊心濁音界向左下擴(kuò)大，心腰部下陷呈靴形心,三.臨床表現(xiàn),（二）體征⒋聽診的特點(diǎn)： 胸骨左緣聞及高音調(diào)，哈氣樣，遞減型，舒張?jiān)纭⒅衅陔s音，且坐位、前傾、呼氣末最清晰；主動(dòng)

8、脈瓣A2↓或消失。返流更嚴(yán)重時(shí)，心尖部舒張期隆隆樣雜音（即Austin-Flint雜音返流的射流阻礙二尖瓣開放→相對(duì) MS）；左室顯著擴(kuò)張時(shí) ,二尖瓣環(huán)擴(kuò)張（MI)→ 心尖區(qū)BSM；心衰時(shí)，心尖部S3奔馬律,三.臨床表現(xiàn),（二）體征⒌周圍血管征⑴De Musset 征：（點(diǎn)頭征）指頭部和心動(dòng)周期一致的規(guī)律性點(diǎn)頭運(yùn)動(dòng)⑵脈壓增大：LV強(qiáng)有力的收縮使動(dòng)脈收縮壓↑;舒張期血流返流入左室，周圍血管阻力↓→舒張壓↓→脈壓增大⑶水沖脈（

9、Water hammer pulse)由于脈壓大，觸摸時(shí)脈搏比正常彈起急促，但下降也快，呈驟起、驟降感。將患者手背抬高過頭并緊握其手腕掌面，水沖脈更易觸及。,三.臨床表現(xiàn),（二）體征⒌周圍血管征⑷槍擊音Traube征 (Pistol Shot Sound)肱、股動(dòng)脈聽到“Ta—Ta--”與心搏一致的聲音。⑸Duroziez 征（杜-羅二氏雙期雜音）輕壓股動(dòng)脈可聽到收縮和舒張雙重雜音。⑹毛細(xì)血管搏動(dòng)征 （Qumcke征）

10、收縮、舒張期可見甲床、口唇黏膜交替出現(xiàn)潮紅和蒼白。,三.臨床表現(xiàn),（二）體征急性主動(dòng)脈瓣返流：主動(dòng)脈夾層A瘤、主動(dòng)脈瓣環(huán)擴(kuò)大或主動(dòng)脈瓣穿孔、撕裂→AI（重） 主動(dòng)脈瓣舒張期雜音粗糙，胸骨左緣可及震顫，樂性舒張期雜音，但較慢性者短、調(diào)低（由于左室舒張壓上升使主動(dòng)脈與左室間壓差很快下降所致），無明顯周圍血管征，但有脈壓增大。,四.輔助檢查,X-ray：慢性：左室大，心凹下陷，主動(dòng)脈弓突出，搏動(dòng)增強(qiáng)，左心衰竭常伴肺淤血。

11、急性：常有肺淤血、肺水腫征。 ECG：左心肥厚、勞損，QRS振幅增高和勞損型ST-T改變，電軸可左偏。急性AI，無左心肥大，但有缺血的ST-T改變。,四.輔助檢查,UCG：LV增大，LVOT增寬，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不能合攏，舒張期二尖瓣前葉震顫（敏感性43％），主動(dòng)脈瓣舒張期纖細(xì)撲動(dòng)為主動(dòng)脈瓣葉破裂的特征。 一些專家提出，55mm左室收縮末徑是手術(shù)能逆轉(zhuǎn)左心室擴(kuò)張的限度，因此，瓣膜置換術(shù)應(yīng)在心室擴(kuò)張達(dá)到這一限度前進(jìn)行，但也

12、有疑異，因?yàn)椋中g(shù)后LV的逆轉(zhuǎn)并不一致。,四.輔助檢查,可測(cè)LV-EF、脈沖或彩色多普勒血流，可探及全舒張期高速射血，為最敏感的確定主動(dòng)脈瓣返流方法，并半定量其嚴(yán)重程度。,五.診斷和鑒別診斷,與肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音鑒別：Graham-steell (格弗氏）雜音：此雜音性質(zhì)、部位均相似，但通過呼、吸及超聲心動(dòng)圖可協(xié)助診斷。肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，無周圍血管征。Austin-Flint 雜音 與 MS的舒張期雜音的鑒別： 前者吸亞硝

13、酸異戊酯后雜音↓，后者吸“亞”后→雜音↑。前者雜音緊跟S3后，S1↓，無震顫；而后者RDM緊跟開瓣音，S2↑，有震顫。,六.預(yù)后,急性、重度：AI若不及時(shí)手術(shù)，死于左室衰 竭常見慢性：無癥狀期長，但LV功能不全逐漸發(fā)生重者經(jīng)確診后，內(nèi)科治療： 5年存活率75％， 10年為50％。癥狀出現(xiàn)后，病情迅速惡化 心絞痛者5年 死亡率50％ 嚴(yán)