腦脊液檢查結(jié)果分析

1、腦脊液檢查結(jié)果分析,CSF 檢測 – 為什么?,提供 診斷、鑒別診斷 的重要信息監(jiān)控 疾病進(jìn)程 和 治療效果是否存在腦內(nèi)炎癥/感染及其嚴(yán)重性是否存在血腦屏障障礙及其嚴(yán)重性鑒別和描述腦內(nèi)Ig合成的程度感染情況下的病原菌特性是否存在腦內(nèi)腫瘤轉(zhuǎn)移,基礎(chǔ)知識：存在于：腦室、蛛網(wǎng)膜下腔流動于：腦和脊髓表面，通過腦穹隆面的蛛 網(wǎng)粒膜絨毛吸收入上矢狀竇而返 回靜脈產(chǎn)

2、生于：70%腦室系統(tǒng)脈絡(luò) 30%室管膜和蛛網(wǎng)膜下腔,作用： ①保護(hù)腦和脊髓免受外界震蕩損傷

3、 ②調(diào)節(jié)顱內(nèi)壓力變化 ③供給腦、脊髓的營養(yǎng)物質(zhì), 運走代謝產(chǎn)物 ④調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)堿儲量、維持正常pH值 ⑤參與神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)積液性狀： ①量：成人120~180ml 新生兒10~60ml ②色：無色透明,血腦屏障：,（blood-brain barrier）,物質(zhì)通過血腦屏障的難易程度：最易：氯化物、鈉、鎂、乙醇其次：清蛋白、葡萄

4、糖、鈣、乳酸、氨基酸、尿素、肌酐極難：纖維蛋白原、補(bǔ)體、抗體、膽紅素、膽固醇,問題1：要不要做腦脊液檢查？適應(yīng)癥①有腦膜刺激癥狀②疑有顱內(nèi)出血③中樞神經(jīng)系統(tǒng)惡性腫瘤④脫髓鞘疾病⑤有劇烈頭痛,昏迷,抽搐或癱瘓疑為中樞神經(jīng)疾?、拗袠猩窠?jīng)疾病需作椎內(nèi)給藥,禁忌證 ①疑有顱內(nèi)壓升高，有明顯視乳頭水腫 ②休克、衰竭或瀕危狀態(tài) ③局部皮膚有炎癥 ④ 顱后窩占位、腦干癥狀,標(biāo)本采集

5、 1）穿刺部位： 腰椎穿刺 小腦延髓池穿刺 側(cè)腦室穿刺 2）壓力測定： 成人：0.78~1.76kPa（80~180mmH2O） 兒童：0.4~1.0kPa（40~100mmH2O）,過度緊張充血性心衰上腔靜脈綜合征靜脈竇血栓形成腦膜炎腦水腫腦脊液吸收受抑顱內(nèi)占位病變,壓

6、力過高,,壓力,壓力過低,,蛛網(wǎng)膜下腔阻塞脫水循環(huán)衰竭脊液漏,3）收集標(biāo)本：分別收集于3個無菌試管 ①第一管：1-2ml→細(xì)菌學(xué)檢查 ②第二管：1-2ml→生化和免疫學(xué)檢查 ③第三管：1-2ml→細(xì)胞計數(shù)、分類 標(biāo)本采集后必須立即送檢，一般不能超過1h。,CSF外觀CSF各種顏色的臨床意義,1.血色: 提示CSF混有紅C,見顱內(nèi)或椎管內(nèi)病理性出血以及腰穿時外傷導(dǎo)致的出血. 據(jù)紅

7、C的多少和時間的不同,而呈現(xiàn)紅、紅褐、淡紅、檸檬黃或淡黃.是由于CSF中氧合HB(紅色)和膽紅質(zhì)(黃色)比例的不同所致.,CSF穿刺損傷與病理性出血的鑒別,—————————————————————————————鑒別要點 損傷性出血 病理性出血————————————————————————三管試驗　 逐漸變淡　　　 均勻一致放置試驗　 可凝成血塊　　 不凝離心試驗　 上層液無色　　

8、 上層液紅色或黃色潛血試驗　 陰性　　　　　 陽性細(xì)胞形態(tài)　 正常、完整 皺縮有含紅C的吞噬CCSF壓力 正常 常升高————————————————————————,三管試驗① 第一管紅色、第二管、第三管變淡； 離心后上清無色透明； 上清液隱血試驗陰性： 穿刺所致 ②三管均紅色；離心后變淡紅、黃色； 上清液隱血試驗陽性： 蛛網(wǎng)下

9、腔出血、腦室出血,目測CSF紅C數(shù)目的判斷標(biāo)準(zhǔn),——————————————————外觀變化 紅C數(shù)量—————————————————————無外觀改變 10000/mm3_________________________________,2.黃色,CSF呈現(xiàn)黃色或淡黃色-棕黃色,也稱為黃變癥.有很重要的臨床意義.(1)出血性黃變癥: 腦或脊

10、髓出血(特別是蛛網(wǎng)膜下腔出血)以后,進(jìn)入CSF的紅C遭到破壞.溶解.使HB分解,膽紅質(zhì)增加,深的黃變癥常為蛛網(wǎng)膜下腔出血的結(jié)果.,蛛網(wǎng)膜下腔出血 紅細(xì)胞溶解→氧合血紅蛋白 血 清 中膽紅素 >256?mol/L 腦脊液中膽紅素 >8.6?mol/L,,通常蛛網(wǎng)膜下腔出血4-8小時后即呈色,48小時最深,至3周左右消失.出血性黃變的持續(xù)時間取決于以下幾種因素: 1.蛛網(wǎng)膜下腔出血的嚴(yán)重程度; 2.

11、紅C溶解的速度; 3.溶血的分解產(chǎn)物的多少; 4.組織C反應(yīng)的活性 ; 5.對CSF循環(huán)的影響 ; 6.個體的特異性.,,(2) 梗阻性黃變癥 : 見于椎管梗阻(如髓外腫瘤),同時CSF蛋白顯著升高,當(dāng)?shù)鞍咨叱^1.5g/L時,CSF可呈黃變癥.黃變程度與CSF蛋白含量成正比,且梗阻部位越低,黃變越明顯.,CSF黃變癥的鑒別,______________________________

12、_________________ 黃變程度 腰穿動力學(xué) CSF紅C 蛋白_______________________________________________梗阻性黃變癥 最顯著 椎管有梗阻(完 無 最顯著↑ 全.或部分)出血性

13、黃變癥 中度 無梗阻 大量 輕.中度↑______________________________________________,,(3).其它顏色棕色或黑色: 見于CNS(尤其是腦膜)黑色素肉瘤或黑色素瘤.綠色混濁: 見于綠膿桿菌性腦膜炎或急性肺炎雙球菌性腦膜炎.米湯樣混濁: 見于腦膜炎雙球菌性腦膜炎.,乳白色：白細(xì)胞增多

14、 （化膿性腦膜炎）,透明度： 正?！逦该?白細(xì)胞 >200×106/L 紅細(xì)胞 >400×106/L 細(xì)菌、真菌等較多病 毒 性 腦 炎中樞神經(jīng)梅毒結(jié)核性腦膜炎→細(xì)胞數(shù)中度↑→毛玻璃樣混濁化腦性腦膜炎→細(xì)胞數(shù)大量↑→乳白色混濁 腰椎穿刺損傷出血時→紅色混濁,混濁,細(xì)胞數(shù)輕度↑→微混,,,CSF檢測的幾個問題,.CSF標(biāo)本應(yīng)立即化驗,不要超

15、過1小時,放置時間過久,C可破壞或沉淀后與f.pr凝集成塊,導(dǎo)致C分布不均而使計數(shù)不準(zhǔn)確..CSF中的C離體后迅速變形,而且逐漸消失,影響分類計數(shù)..細(xì)菌溶解,影響細(xì)菌檢出率(尤其是腦膜炎雙球菌最明顯.),CSF細(xì)胞學(xué)的檢測與診斷,(一)正常CSF C成分:正常成人CSF C (0-5個/mm3).兒童CSF C(0-10個/mm3).其C學(xué)分類為小L.C,M.C(二者之比為7:3).比例相當(dāng)恒定.僅占1-3%激活性單核樣

16、C.正常人CSF中不含紅 C.,(二).CSF的正常C及其演變C,正常CSF中只有小L.C和M.C. 但在病理情況下,小L.C可演化成轉(zhuǎn)化型L.C.L樣C和漿C; M.C可演變成激活M.C和巨噬C. 這些演變后的C均視為異常C.,(三)異常CSF C成分,1. 轉(zhuǎn)化型L.C, L樣C 2. 漿 C3. 各種激活性單核吞噬 C4. 多形核白C 5. 紅C６．腫瘤Ｃ、各種細(xì)菌,（四） CSF C學(xué)的分類,１.免

17、疫活性Ｃ:均由L.C衍生而來,包括A.小L.C:為正常人CSF中的主要細(xì)胞.無特殊的病理意義.占C總數(shù)75%B.轉(zhuǎn)化型L.C和L樣C:提示局部的體液或C介導(dǎo)的免疫反應(yīng).臨床意義:病腦、TBM、腦膿腫、MS等.,,C.漿C- 亦名Ab C.它來自外周血L.C, 受Ag刺激后轉(zhuǎn)化而來.臨床意義:漿C與.轉(zhuǎn)化型L.C出現(xiàn)提示局部Ag- Ab反應(yīng).一個漿C也有意義. MS.病腦.GBS.腦囊蟲病.* 在MS患者CSF C計數(shù)

18、正常情況下出現(xiàn)漿C則有助于MS的診斷.,2.單核吞噬 C,A.單核樣 C-為正常人CSF中的細(xì)胞.占 30%,當(dāng)比例倒錯,伴有病理性C出現(xiàn),則有意義. B.激活性單核樣C-非特異性腦膜刺激. C.巨噬C-其特點為胞漿內(nèi)含有各種噬物.如:紅C吞噬C.脂肪吞噬C.含鐵血黃素吞噬C.白C吞噬C.多核巨C.,3.多形核白 C:,A.嗜中性粒C-為病理性,與CSF滲透力關(guān),趨化因子起重要作用. CNS各種感染. B.嗜酸性粒C-為病理性,多

19、見于 CNS寄生蟲感染. C.嗜堿性粒C-參與I型變態(tài)反應(yīng)或C導(dǎo)的免疫反應(yīng).如EP大發(fā)作.,4. CSF腔壁 C：,CSF腔壁 C是由腦脊髓腔壁的C 脫落所致,正常和異常CSF均偶見此類C.A.脈絡(luò)叢C B.室管膜CC.蛛網(wǎng)膜C臨床意義:見于氣腦造影,小兒腦積水.,5.CSF腫瘤C,在CSF脫落C中,腫瘤C最具有診斷價值. CSF中腫瘤C多為轉(zhuǎn)移腫瘤C.CSF中腫瘤C一般分為四種類型:原發(fā)性腫瘤C.繼發(fā)性腫瘤C

20、.白血病C-L瘤C.,5.CSF腫瘤C,腫瘤C的異常特征:(1).C本身的改變: A.核的改變: ▲ 核大,核漿比例失常核的染色質(zhì)增多. ▲ 核的形態(tài)和結(jié)構(gòu)異常. ▲ 核分裂的活躍.,,B.胞漿的改變:可有胞漿色素顆粒 C.整個C的改變:C大.小不一,C形態(tài)不一等,(2).C與C間關(guān)系的改變:A.排列不整.B.C和C核大小不均一是腫瘤重要特征C.C常成叢集狀排列.是腫瘤的常見特征,6.污染C,1

21、.軟骨C2.骨髓C上述兩類C是由于穿刺不當(dāng)（損傷）引起，一般無臨床意義.,凝固性 正?！o置24h→不凝固、無薄膜形成 急性化膿性腦膜炎→靜置1-2h→凝塊沉淀物 結(jié)核性腦膜炎→靜置12-24h→表面有纖細(xì)薄膜 蛛網(wǎng)膜下腔阻塞時→黃色膠胨狀,化學(xué)檢測1 蛋白質(zhì)測定①蛋白定性試驗（Pandy試驗）>0.25g/L可呈弱陽性 原理：蛋白 + 碳酸→蛋白鹽

22、→混濁或沉淀②定量試驗 原理：蛋白 + 生物堿 → 混濁 濁度與蛋白量成正比 參考值：200-00mg/L,CSF蛋白含量明顯低于血漿蛋白含量, CSF蛋白含量僅相當(dāng)于血漿蛋白的0.5%.不同部位CSF蛋白含量也略有不同,不同年齡CSF蛋白含量也有不同.,,不同部位CSF蛋白含量,________________________________部位

23、 蛋白含量(g/L)_______________________________________________腦室 0. 05-0.15腦池 0. 1-.25腰部脊髓蛛網(wǎng)膜下腔 0.15-0.45_________________________________________

24、______,不同年齡CSF蛋白含量,______________________________ 年齡 蛋白含量(g/L)___________________________________________兒 童 0.1-0.2成 人 0.2-0.4老年人

25、 0.3-0.45____________________________,,正常CSF蛋白成分絕大部分為白蛋白,而球蛋白僅微量(不超過0.05 g/L),沒有優(yōu)球蛋白和f.pr原.混入血液時CSF蛋白含量的計算,有損傷或其它情況使血液CSF時. CSF蛋白含量隨之升高,掩蓋了真正的CSF蛋白含量,應(yīng)減去血液混入的蛋白含量.,血液混入的蛋白含量的估計,___________________________________

26、 紅C數(shù)量 增加蛋白量 750-1000/ul 0.01 g/L 5000/ul 0.04 g/L 10000/ul 0.15 g/L 100000/ul 1.40 g/

27、L __________________________________________________,蛋白質(zhì)測定的臨床意義： 神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病 顱內(nèi)和蛛網(wǎng)膜下腔出血 蛛網(wǎng)膜下腔梗阻 顱內(nèi)占位性病變 損傷性腰椎穿刺 脊液更新加快

28、 損傷或腰穿引起的脊液漏 顱內(nèi)壓增加 甲亢,增加見于,減少見于,,,腦脊液幾類蛋白質(zhì),白蛋白 指示性蛋白β2-Mg CNS感染（結(jié)腦、細(xì)菌） 腫瘤(復(fù)發(fā))、

29、 變性病（HIV-癡呆）鐵蛋白（Ft） CNS惡性腫瘤CSF-tau蛋白 AD (早期)ApoE AD（早期）S-100蛋白 急性腦梗死、MS、腦外傷MBP MS、腦外傷、腦腫瘤、 急性腦血管病,髓鞘堿性蛋白 （

30、MBP）－髓鞘脫失,中樞髓鞘的主要蛋白質(zhì)中樞型 CNS 少突膠質(zhì)細(xì)胞周圍型 雪旺細(xì)胞臨床意義 MS 急性腦血管病 腦腫瘤 病腦 癲癇 其他,腦脊液蛋白電泳①前白蛋白增高→退行性變：舞蹈病，帕金森?、谇鞍椎鞍诇p少→ 腦膜炎，腦腫瘤，腦萎縮③白 蛋 白 增 高→ 腦血管?。耗X溢

31、血，腦梗塞④a1球蛋白增高→ 中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染⑤a2球蛋白增高→ 腦腫瘤，轉(zhuǎn)移癌，膠質(zhì)瘤⑥B 球蛋白增高→ 退行性變，動脈硬化⑦r 球蛋白 增高→占位性病變,免疫球蛋白測定 IgG增加→多發(fā)性硬化，亞急性硬化性全腦炎 結(jié)核性腦膜炎，梅毒性腦膜炎 IgA增加→各種腦膜炎、腦血管疾病 IgM出現(xiàn)→近期中樞神經(jīng)系統(tǒng)有感染， 腦腫

32、瘤，多發(fā)性硬化,P2蛋白及抗體,周圍神經(jīng)的髓鞘中含有P0、P1、P2 、X、Y等蛋白成分。P1為中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)所共有。P2分子量較小為周圍神經(jīng)所特有。在AIDP和CIDP患者的腦脊液中檢測到P2蛋白抗體，并發(fā)現(xiàn)其水平與其病情相關(guān)，可用于臨床診斷、病情和療效觀察。,OB,克隆(clone)指一個無性細(xì)胞株。寡克隆(oligoclone):兩個或多個細(xì)胞克隆活化造成不連續(xù)IgG帶群。 寡克隆區(qū)帶(al bands, OB)是一

33、電泳用語，是檢測鞘內(nèi)Ig合成的又一重要方法。測定方法及要點：IEF＋銀染；CSF與血同時電泳，蛋白量標(biāo)化。意義：OB是MS診斷的重要參考指標(biāo)，但是OB的存在并非MS病人所特有，在其它神經(jīng)系統(tǒng)疾病中也可出現(xiàn)。,抗水通道蛋白4抗體,AQP4是腦中重要的水通道蛋白，參與腦組織與血液、腦組織與CSF間的水轉(zhuǎn)運和滲透壓調(diào)節(jié)。在CNS，AQP4主要存在于構(gòu)成血一腦脊液屏障(BCB)的星形膠質(zhì)細(xì)胞終足上，是星形膠質(zhì)細(xì)胞質(zhì)膜內(nèi)在蛋白質(zhì)。AQP4大量

34、存在于視神經(jīng)和脊髓，同時也遍及腦的各個部分。,,血管周圍的膠質(zhì)細(xì)胞突起是水分子流動的主要部位。AQP4通道可使水分子跨細(xì)胞膜移動，生理條件下AQP4參與CSF的形成和吸收，參與BCB對水分子的轉(zhuǎn)運調(diào)節(jié)，并調(diào)節(jié)細(xì)胞外間隙鉀離子濃度；病理條件下，AQP4的表達(dá)發(fā)生變化，參與各種原因引起的腦水腫。,,NMO沒有鞘內(nèi)合成AQP4抗體。這與MS明顯不同，MS有免疫球蛋白鞘內(nèi)合成，例如可出現(xiàn)寡克隆帶陽性和IgG指數(shù)增高。抗AQP4抗體產(chǎn)生在外周淋巴

35、組織。由于BCB的作用，抗體進(jìn)入腦內(nèi)血管外間隙是有限的。,,在患NMO時BCB經(jīng)常被破壞，抗AQP4抗體可通過BCB進(jìn)入CNS，結(jié)合在星形膠質(zhì)細(xì)胞足突上的AQP4胞外域。抗原抗體與補(bǔ)體、免疫細(xì)胞結(jié)合導(dǎo)致AQP4喪失。,,研究顯示NMO和NMO高危綜合征本質(zhì)上是抗AQP4抗體相關(guān)疾病。AQP4抗體滴度在分析療效方面也很有益。應(yīng)用大劑量甲基氫化潑尼松治療能使抗體滴度降低，患者出現(xiàn)復(fù)發(fā)時抗體滴度可再度升高。,,免疫抑制劑使抗體滴度保持在低水

36、平有助于減輕疾病損害。也有統(tǒng)計數(shù)字顯示抗AQP4抗體陽性提示更高的復(fù)發(fā)率，這與患者的視神經(jīng)、脊髓癥狀無關(guān)。,14-3-3蛋白,14- 3- 3是一類序列高度保守的蛋白家族, 為典型的漿酸性蛋白。14- 3 - 3蛋白主要分布在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi), 約占可溶性蛋白的1%14- 3- 3蛋白是一組多功能蛋白, 參與了多種生物學(xué)過程的調(diào)控, 包括神經(jīng)元的改變, 控制細(xì)胞的生長和循環(huán), 參與細(xì)胞信號傳遞或作為第2信使其發(fā)揮生物功能, 并參與磷酸化,

37、細(xì)胞轉(zhuǎn)運和有絲分裂。,,有文獻(xiàn)報道, 在sCJD中, 由于腦細(xì)胞急性損傷而釋放出大量14 - 3 - 3蛋白, 因而CSF中14 - 3 - 3 蛋白對sC JD的檢測具有重要意義。在急性神經(jīng)元缺失或損害如腦卒中、病毒性腦炎、缺氧性腦損傷、硬膜下血腫、急性腦梗死及多發(fā)性梗死引起癡呆、顱內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤, 常出現(xiàn)陽性結(jié)果, 但根據(jù)臨床表現(xiàn)可做鑒別診斷。,總tau蛋白( T- tau),Tau蛋白是一種微管相關(guān)蛋白, 具有促進(jìn)微管蛋白聚集成微管和維

38、持微管結(jié)構(gòu)的功能, 并與細(xì)胞有絲分裂、細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)轉(zhuǎn)運等多種功能有關(guān)。正常情況下tau蛋白廣泛存在于神經(jīng)元內(nèi)。Tau蛋白可以分泌到CSF中, 因此, CSF中tau蛋白濃度的變化可能會反映神經(jīng)元的退化和損害。,,兩類疾病能使tau蛋白含量增加 神經(jīng)系統(tǒng)的急性炎癥, 神經(jīng)元或軸索的變性疾病。 sCJD 引起神經(jīng)元損害, 使tau蛋白釋放入CSF中的量增多; 也可能與CJD引起腦組織的空泡狀態(tài)有關(guān)。單純依

39、據(jù)臨床癥狀來鑒別AD與CJD很困難, 但CJD病程的顯著縮短及嚴(yán)重的神經(jīng)元變性都可以通過CSF中tau蛋白顯著增加反映出來。,S- 100蛋白,S- 100蛋白是一種酸性鈣結(jié)合蛋白, 可溶解在pH 7.0的飽和硫酸銨溶液中, 故命名為S-100 蛋白。76例確診或疑似CJD患者腦脊液中S- 100蛋白的含量, 中位數(shù)為25 ng /mL, 明顯高于對照組(中位數(shù)為4 ng /mL), 當(dāng)臨界值為8 ng /mL時, 其敏感性為84.2

40、%, 特異性為90. 6% 􀀁,抗Yo:抗Purkinje 細(xì)胞抗體 (APCA)抗Hu：抗神經(jīng)元核抗體 (ANNA)正常情況下血和腦脊液中一般無抗神經(jīng)元抗體，在無神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)的腫瘤患者抗體滴度較低，而在伴有副腫瘤綜合征的腫瘤患者抗體滴度較高。80%以上的抗Hu抗體陽性患者有小細(xì)胞肺癌。90%的抗Yo抗體陽性患者有婦科腫瘤，通常為卵巢癌或乳腺癌。P/Q-型VGCC抗體陽性率在重癥肌無力病人≤5％，而Lambe

41、rt-Eaton肌無力樣綜合征則高達(dá)95%，這有助于二者的鑒別。,自身抗體,自身抗體與疾病,檢查方法：免疫組化、免疫印跡、ELISA,酶學(xué)檢查1、乳酸脫氫酶(LDH) 3~40?/L (具有鑒別意義) 細(xì)菌性腦膜炎： LDH↑ 病毒性腦膜炎：多正?；蜉p度升高 顱 腦 外 傷：LDH正常 腦 血 管 疾 病：L

42、DH↑ 腦腫瘤、脫髓鞘?。篖DH↑→進(jìn)展 LDH↓→緩解,2、肌酸激酶(creatine kinase,CK) CK-BB 0.94?0.25?/L,化膿性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎腦血管疾病腦腫瘤,增高見于,病毒性腦膜炎——正?；蜉p度增高,,3、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST) 5~20?/L,腦血管病變中樞神經(jīng)系統(tǒng)

43、感染腦腫瘤脫髓鞘病顱腦外傷,活性升高見于,,葡萄糖測定： 血糖濃度 血腦屏障通透性 糖酵解速度,影響脊液中糖含量因素,參考值,,,成人2.5~4.4mmol/L兒

44、童.8~4.5mmol/L腦脊液/血漿比0.3~0.9,葡萄糖分解酶↑→酵解↑,感染性疾?。ɑ撔浴⒔Y(jié)核性、真菌性腦膜炎）顱內(nèi)腫瘤低血糖,臨床意義：,中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝紊亂 → 血 糖 →× 脊 液,糖↓,破壞的細(xì)胞,細(xì) 菌,,,糖降低,,（三）氯化物測定,結(jié)核性腦膜炎 <102化膿性腦膜炎 102~116血氯↓,意 義：,減少見于,,參考值：120~130mmol/L,細(xì)菌

45、學(xué)檢查 直 接 涂 片 法 離心沉淀制涂片疑為化膿性腦膜炎→革蘭氏染色后鏡檢疑為結(jié)核性腦膜炎→靜置24h取形成的薄膜， 抗酸染色鏡檢疑為隱球菌腦膜炎→墨汁染色，莢膜未被染色,TORCH,TORCH是指一組病原體： T即弓形蟲， R即風(fēng)疹病毒, C即巨細(xì)胞