主動(dòng)脈和周圍血管病

1、,,第十二章　主動(dòng)脈和周圍血管病,2024/1/20,3,,主動(dòng)脈病主動(dòng)脈夾層主動(dòng)脈瘤周圍血管病周圍動(dòng)脈閉塞病/閉塞性周圍動(dòng)脈粥樣硬化血管炎血管痙攣靜脈血栓靜脈功能不全淋巴系統(tǒng)疾病,2024/1/20,4,第一節(jié)　主動(dòng)脈夾層 Aortic Dissecction, AD,,2024/1/20,5,概念,主動(dòng)脈腔內(nèi)的血液從主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂口進(jìn)入主動(dòng)脈中膜，并沿主動(dòng)脈長(zhǎng)軸方向擴(kuò)展，造成主動(dòng)脈真假兩腔分離的一種病理改變，因

2、通常呈繼發(fā)瘤樣改變，故將其稱主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤。(并非主動(dòng)脈壁的擴(kuò)張，有別于主動(dòng)脈瘤),2024/1/20,6,,AD是心血管疾病的災(zāi)難性急危重癥，如不及時(shí)診治，48小時(shí)死亡率可高達(dá)50%。主要致死原因：夾層動(dòng)脈瘤破裂至胸、腹腔或心包腔，進(jìn)行性縱隔、腹膜后出血、急性心衰、腎衰等。,2024/1/20,7,,,2024/1/20,8,流行病學(xué),發(fā)病率：25～30/100萬(wàn)/年(USA，我國(guó)無(wú)詳細(xì)資料)。發(fā)病與年齡呈正相關(guān)。,2024/1

3、/20,9,臨床特點(diǎn),急性起病，突發(fā)劇烈疼痛、休克和血腫壓迫相應(yīng)的主動(dòng)脈分支血管時(shí)出現(xiàn)的臟器缺血癥狀。,2024/1/20,10,病因、病理與發(fā)病機(jī)制,,2024/1/20,11,主要易患因素,高血壓，動(dòng)脈粥樣硬化，增齡先天性因素：Marfan綜合征、家族性胸主動(dòng)脈瘤、二葉主動(dòng)脈瓣疾病、主動(dòng)脈狹窄醫(yī)源性損傷：主動(dòng)脈內(nèi)造影劑注射誤傷內(nèi)膜、安置IABP等,2024/1/20,12,基礎(chǔ)病理變化,大多數(shù)患者基本病因不清楚。遺傳或代謝性異

4、常導(dǎo)致主動(dòng)脈中層囊樣退行性變。部分為伴有結(jié)締組織異常的遺傳性先天性心血管病。,2024/1/20,13,,AD絕大多數(shù)為主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂后血流進(jìn)入中層，部分為中層滋養(yǎng)動(dòng)脈破裂產(chǎn)生血腫后壓力過(guò)高撕裂內(nèi)膜所致。內(nèi)膜裂口多發(fā)生于主動(dòng)脈應(yīng)力最強(qiáng)的部位。,2024/1/20,14,發(fā)病機(jī)制,任何破壞主動(dòng)脈中層彈性纖維或肌肉成分完整 性的疾病都可能導(dǎo)致主動(dòng)脈夾層分離。,,2024/1/20,15,De Bakey分 型,Ⅰ型夾層起源于升主動(dòng)脈

5、，累及主動(dòng)脈弓到降主動(dòng)脈，甚至腹主動(dòng)脈，此型最常見(jiàn)Ⅱ型夾層起源并局限于升主動(dòng)脈 Ⅲ型夾層起源于降主動(dòng)脈左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口遠(yuǎn)端，并向遠(yuǎn)端擴(kuò)展，可至腹主動(dòng)脈，罕有逆行累及主動(dòng)脈弓,,2024/1/20,16,Stanford分 型,A和B型A型 不論起源，累及升主動(dòng)脈的夾層為A型，相當(dāng)于De Bakey Ⅰ和Ⅱ型B型 夾層源自胸降主動(dòng)脈且未累及升主動(dòng)脈的夾層為B型，相當(dāng)于De Bakey Ⅲ型,,2024/1/20,17,臨床分型

6、,,2024/1/20,18,病程分類,急性期： 起病2周以內(nèi)為急性期 慢性期： 起病超過(guò)2月為慢性期亞急性期： 2周-2月以內(nèi),,未經(jīng)治療的AD患者，發(fā)病第一個(gè)24小時(shí)內(nèi) 每小時(shí)死亡約1%，半數(shù)以上患者一周內(nèi)死 亡；約70%的患者二周內(nèi)死亡；約90%的患 者一年內(nèi)死亡?？梢?jiàn)該病為心血管疾病中 致命的急診之一,2024/1/20,19,臨床表現(xiàn),特點(diǎn)：多樣性,復(fù)雜性,易漏診,易誤診取決于夾層部位、范圍、

7、程度主動(dòng)脈分支受累情況、有無(wú)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全以及向外破潰等并發(fā)癥。,,2024/1/20,20,,疼痛血壓變化心血管系統(tǒng)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和心力衰竭心肌梗死心臟壓塞臟器或者肢體缺血神經(jīng)系統(tǒng)缺血癥狀四肢缺血癥狀內(nèi)臟缺血夾層動(dòng)脈瘤破裂,2024/1/20,21,90%的AD患者：突發(fā)性前胸或胸背部持續(xù)性、撕裂樣或刀割樣劇痛，可放射至肩背部、尤其可沿肩胛間區(qū)向胸、腹以及下肢等處放射。與急性心梗時(shí)胸痛呈進(jìn)行性加重不同,AD的

8、疼痛 可能有遷移的特征 ,提示夾層進(jìn)展的途徑。 疼痛的位置反映了主動(dòng)脈的受累部位 胸痛 可見(jiàn)于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型AD腹部劇痛 常見(jiàn)于Ⅲ型AD,疼 痛,,2024/1/20,22,血壓變化,95%以上合并高血壓。雙上肢或上、下肢血壓相差較大。低血壓多數(shù)是心臟壓塞或急性重度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、冠狀動(dòng)脈供血受阻引起心肌梗死等所致。嚴(yán)重休克僅見(jiàn)于夾層瘤破入胸膜腔大量?jī)?nèi)出血時(shí)。兩側(cè)肢體血壓及脈搏明顯不對(duì)稱，常高度提示本病。,2024

9、/1/20,23,,心血管系統(tǒng)1．主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和心力衰竭： 2．心肌梗死： 3．心臟壓塞（見(jiàn)本篇第九章第二節(jié)）。,2024/1/20,24,主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全(AI)和心力衰竭,突發(fā)主動(dòng)脈反流是Ａ型AD常見(jiàn)并發(fā)癥?？赡芟祳A層引起瓣環(huán)擴(kuò)張、瓣葉下移、瓣葉或瓣環(huán)撕脫引起。心前區(qū)可聞及典型的嘆氣樣舒張期雜音且可發(fā)生充血性心衰，在心衰嚴(yán)重或心動(dòng)過(guò)速時(shí)雜音可不明顯。易誤診為其他病因所致主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全,,2024/1/20,25,心

10、肌梗塞,冠狀動(dòng)脈開(kāi)口受累，導(dǎo)致急性心肌梗塞，以右冠多見(jiàn)這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進(jìn)行溶栓治療會(huì)引起嚴(yán)重后果，早期死亡率高達(dá)71%，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在進(jìn)行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD。,,2024/1/20,26,心臟壓塞,積液可由病變主動(dòng)脈周圍炎性滲出反應(yīng)引起，也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血臨床易誤診為心包炎,,2024/1/20,27,臟器或者肢體缺血,神經(jīng)系

11、統(tǒng)缺血癥狀四肢缺血癥狀內(nèi)臟缺血,2024/1/20,28,神經(jīng)系統(tǒng)缺血癥狀,頭暈、一過(guò)性暈厥、精神失常，甚至缺血性腦卒中。易誤診為腦血管意外。發(fā)病機(jī)制無(wú)名動(dòng)脈或左頸總動(dòng)脈受累可發(fā)生腦血管意外夾層壓迫頸交感神經(jīng)節(jié)常出現(xiàn)Horner綜合征，壓迫左側(cè)喉返神經(jīng)出現(xiàn)聲音嘶啞，若向下延伸至第第2腰椎水平，可累及脊髓前動(dòng)脈，出現(xiàn)截癱、大、小便失禁。,,2024/1/20,29,四肢缺血癥狀,累及腹主動(dòng)脈或髂動(dòng)脈可表現(xiàn)為急性下肢缺血。體檢

12、常發(fā)現(xiàn)脈搏減弱、消失，肢體發(fā)涼和發(fā)紺等表現(xiàn)，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致死亡。,2024/1/20,30,內(nèi)臟缺血,常見(jiàn)于Ⅲ型AD累及腎動(dòng)脈或血腫壓迫腎動(dòng)脈引起腎動(dòng)脈狹窄 ,造成急性腎衰竭，可出現(xiàn)血尿、少尿以及其他腎功能損害癥狀。腸系膜上動(dòng)脈受累→腸壞死肝動(dòng)脈閉塞缺血→黃疸及轉(zhuǎn)氨酶升高,,2024/1/20,31,夾層動(dòng)脈瘤破裂,破入左側(cè)胸膜腔→胸腔積液破入食管、氣管或腹腔→休克、嘔血、咯血等。,2024/1/20,32,四、輔助檢查,（一）X

13、線胸部平片與心電圖檢查（二）UCG（三）CT血管造影及磁共振血管造影檢查（四）數(shù)字減影血管造影（DSA）對(duì)Ⅲ型佳（五）主動(dòng)脈逆行造影,2024/1/20,33,主動(dòng)脈造影,突出優(yōu)點(diǎn)是確診AD首要、準(zhǔn)確、可靠的診斷方法 ,早期報(bào)道其敏感性和特異性為 88%和95%缺點(diǎn)屬于有創(chuàng)性檢查 ,有潛在危險(xiǎn)性 ,且準(zhǔn)備及操作費(fèi)時(shí) ,已少用于急診,2024/1/20,34,CT、MRI、CTA,CT診斷AD： 敏感性為83%～94%,

14、 特異性為87%～100%CTA CTA的診斷符合率達(dá)100%,,MRI: 敏感性和特異性均為98%,被 認(rèn)為是診斷主動(dòng)脈夾層的金標(biāo)準(zhǔn),2024/1/20,35,TTE或TEE,UCG敏感性僅為 59%～85%,特異性為77% 食管超聲心動(dòng)圖 (TEE)有觀點(diǎn)：目前認(rèn)為,TEE是一項(xiàng)能在急診室完成的快速、準(zhǔn)確、簡(jiǎn)便的診斷方法 ,且能為心血管外科提供有價(jià)值的信息,對(duì)評(píng)估AD是一項(xiàng)易行且成功

15、率高的診斷技術(shù)其診斷AD的敏感性達(dá)到98%～99%,特異性達(dá)77%～97%血管內(nèi)超聲,,2024/1/20,36,五、診斷與鑒別診斷,,2024/1/20,37,診斷要點(diǎn),高血壓突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛 ,鎮(zhèn)痛劑不能緩解疼痛伴休克征 ,而血壓反而升高或正?；蛏越档投唐趦?nèi)出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和(或)二尖瓣關(guān)閉不全的體征,可伴有心力衰竭突發(fā)急腹癥、神經(jīng)系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等胸片顯示主動(dòng)脈增寬或外形不規(guī)則 確診有賴

16、于影像學(xué)診斷技術(shù),,2024/1/20,38,,鑒別診斷：AMI和急性PE。,2024/1/20,39,治療,（一）即刻處理（二）隨后的治療決策原則（三）內(nèi)科藥物治療（四）介入治療（五）外科手術(shù)治療,2024/1/20,40,（一）即刻處理,嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，包括血壓、心率、心律及出入液量平衡；凡有心衰或低血壓者還應(yīng)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓、肺毛細(xì)血管嵌壓和心排血量。絕對(duì)臥床休息，強(qiáng)效鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛，必要時(shí)靜脈注射較大劑量嗎啡或冬眠治

17、療。,2024/1/20,41,（二）隨后的治療決策應(yīng)按以下原則,1．急性患者無(wú)論是否采取介入或手術(shù)治療均應(yīng)首先給予強(qiáng)化的內(nèi)科藥物治療。2．升主動(dòng)脈夾層特別是波及主動(dòng)脈瓣或心包內(nèi)有滲液者宜急診外科手術(shù)。3．降主動(dòng)脈夾層急性期病情進(jìn)展迅速，病變局部血管直徑≥5cm或有血管并發(fā)癥者應(yīng)爭(zhēng)取介入治療置入支架(動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù))。,2024/1/20,42,,3．降主動(dòng)脈夾層急性期病情進(jìn)展迅速，病變局部血管直徑≥5cm或有血管并發(fā)癥者應(yīng)爭(zhēng)取介入

18、治療置入支架（動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)）。夾層范圍不大無(wú)特殊血管并發(fā)癥時(shí)，可試行內(nèi)科藥物保守治療，若一周不緩解或發(fā)生特殊并發(fā)癥：如血壓控制不佳、疼痛頑固、夾層擴(kuò)展或破裂，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害或證明有膈下大動(dòng)脈分支受累等，應(yīng)立即行介入或手術(shù)治療。,2024/1/20,43,（三）內(nèi)科藥物治療,藥物治療指征:①無(wú)并發(fā)癥的De BakeyⅢ型AD②穩(wěn)定的孤立的主動(dòng)脈弓夾層③穩(wěn)定的慢性?shī)A層④病情已不可能實(shí)施手術(shù),,2024/1/20,44,藥物治療的

19、具體三項(xiàng)要點(diǎn),,,1. 負(fù)性肌力基礎(chǔ)上迅速降壓：靜脈用藥降低血壓,2.鎮(zhèn)靜止痛、絕對(duì)臥床、注意是否合并心功能衰竭,3. 保持大便通暢,2024/1/20,45,內(nèi)科藥物治療選擇,1．降壓 迅速將收縮壓降至＜100～120mmHg（13.3～16kPa）或更低，可靜滴硝普鈉。2．β受體阻滯劑 減慢心率至60～70次/分及降低左室射血速度(dp/dt)，以防止夾層進(jìn)一步擴(kuò)展。β受體阻滯劑經(jīng)靜脈給藥作用更快。其他：鎮(zhèn)靜劑通便藥對(duì)

20、癥、支持治療,2024/1/20,46,（四）介入治療,在主動(dòng)脈內(nèi)置入帶膜支架，壓閉撕裂口，擴(kuò)大真腔。是治療大多數(shù)降主動(dòng)脈夾層的優(yōu)選方案。,,2024/1/20,47,介入治療,優(yōu)點(diǎn)導(dǎo)管介入手術(shù)創(chuàng)傷小、恢復(fù)快 ,多數(shù)患者能耐受 避免了外科手術(shù)過(guò)程可能導(dǎo)致的一些并發(fā)癥,,2024/1/20,48,（五）外科手術(shù)治療,修補(bǔ)撕裂口，排空假腔或人工血管移植術(shù)手術(shù)死亡率及術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率均很高。僅適于升主動(dòng)脈夾層及少數(shù)降主動(dòng)脈夾層有嚴(yán)重

21、并發(fā)癥者。,2024/1/20,49,,第二節(jié)　閉塞性周圍動(dòng)脈粥樣硬化,2024/1/20,50,概述,周圍動(dòng)脈病（peripheral arterial disease，PAD）：由于動(dòng)脈粥樣硬化致下肢或上肢動(dòng)脈血供受阻，從而產(chǎn)生肢體缺血癥狀與體征。多數(shù)在60歲后發(fā)病，男性明顯多于女性。在美國(guó)＞70歲人群的患病率＞15％～20%。,2024/1/20,51,病因與發(fā)病機(jī)制,引起冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素均可引起本病。發(fā)病機(jī)制：參見(jiàn)

22、本篇第七章動(dòng)脈粥樣硬化。,2024/1/20,52,病理生理,肢體的血供調(diào)節(jié)功能減退→肢體缺血癥狀,2024/1/20,53,臨床表現(xiàn),下肢受累多于上肢。累及主－髖動(dòng)脈者，30%累及股－腘動(dòng)脈者，80～90%脛－腓動(dòng)脈受累者40%～50%,2024/1/20,54,癥狀,主要和典型癥狀：間歇性跛行＋靜息痛 特點(diǎn)：肢體運(yùn)動(dòng)后引發(fā)局部疼痛、緊束、麻木、無(wú)力，停止運(yùn)動(dòng)后疼痛即緩解。疼痛部位與病變血管相關(guān)。主－髖動(dòng)脈阻塞：臀、髖及大

23、腿疼痛性間歇性跛行股－腘動(dòng)脈狹窄：小腿疼痛性間歇性跛行脛－腓動(dòng)脈病變：踝、趾間歇性跛行病變進(jìn)一步加重致血管閉塞時(shí)：靜息痛,2024/1/20,55,體征,1.狹窄遠(yuǎn)端的動(dòng)脈搏動(dòng)消失、狹窄部位可聞及收縮期雜音；若遠(yuǎn)端側(cè)支循環(huán)形成不良致舒張壓很低則可為連續(xù)性雜音。2.患肢溫度較低及營(yíng)養(yǎng)不良；皮膚薄、亮、蒼白，毛發(fā)稀疏，趾甲增厚，嚴(yán)重時(shí)有水腫、壞疽與潰瘍。3.肢體位置改變測(cè)試：,2024/1/20,56,肢體位置改變測(cè)試,肢體自高位

24、下垂到膚色轉(zhuǎn)紅時(shí)間＞10秒和表淺靜脈充盈時(shí)間＞15秒，提示動(dòng)脈有狹窄及側(cè)支形成不良。肢體上抬60°角，若在60秒內(nèi)膚色轉(zhuǎn)白提示有動(dòng)脈狹窄。,2024/1/20,57,輔助檢查,(一)踝/肱指數(shù)（Ankle-Brachial Index，ABI）測(cè)定：≥1為正常，＜0.9為異常，(二)節(jié)段性血壓測(cè)量：節(jié)段性壓力階差提示其間有動(dòng)脈狹窄存在(三)運(yùn)動(dòng)平板負(fù)荷試驗(yàn)(四)多普勒血流速度曲線分析及多普勒超聲顯像(五)MRI和CT

25、血管造影:有肯定的診斷價(jià)值(六)動(dòng)脈造影：直觀顯示血管病變及側(cè)支循環(huán)狀態(tài)，指導(dǎo)治療,2024/1/20,58,診斷與鑒別診斷,典型的間歇性跛行加上肢體動(dòng)脈搏動(dòng)不對(duì)稱、減弱或消失，再結(jié)合諸多危險(xiǎn)因素的存在及上述某些輔助檢查的結(jié)果，診斷并不困難。但資料顯示確診患者只有20%有典型間歇性跛行。Fontain分期可提示早期識(shí)別本病,2024/1/20,59,Fontain分期,I期為無(wú)癥狀期：患肢怕冷、皮溫稍低、易疲乏或輕度麻木，ABI為正

26、常。Ⅱa期：輕度間歇跛行，較多發(fā)生小腿肌痛，Ⅱb期：中、重度間歇跛行，ABI O.7～O.9。Ⅲ期：靜息痛，ABI O.4～<O.7。Ⅳ期：潰瘍壞死，皮溫低，色澤暗紫，ABI<O.4。,2024/1/20,60,鑒別：,1、多發(fā)性大動(dòng)脈炎累及腹主動(dòng)脈－髂動(dòng)脈者2、血栓栓塞性脈管炎(Buerger病),2024/1/20,61,治療,（一）內(nèi)科治療1．步行鍛煉：20～20min/次，盡量每日多次。 2．抗血小板

27、治療：阿司匹林、氯吡格雷 3．血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用：無(wú)明確長(zhǎng)期療效。 4．其他抗凝藥無(wú)效：溶栓劑僅在急性血栓時(shí)有效。（二）血運(yùn)重建介入治療經(jīng)皮球囊擴(kuò)張、支架植入、激光血管成形術(shù)外科手術(shù)治療人造血管及自體血管旁路移植,2024/1/20,62,預(yù)后,本病是全身性疾病的一部分，其預(yù)后與并存的冠心病、腦血管疾病相關(guān)。間歇性跛行5年存活率70%間歇性跛行10年存活率50%,2024/1/20,63,第三節(jié)　靜脈血栓癥,,202

28、4/1/20,64,深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis,DVT）,病因與發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)診斷治療,2024/1/20,65,,DVT是血液在深靜脈內(nèi)不正常凝結(jié)引起的病癥，多發(fā)生于下肢，血栓脫落可引起肺栓塞（pulmonary embolism,PE）,2024/1/20,66,（一）流行病學(xué)、病因與發(fā)病機(jī)制,促發(fā)DVT的因素：靜脈內(nèi)膜損傷、靜脈血流淤滯、高凝狀態(tài)凡涉及以上因素的臨床情況均可導(dǎo)致

29、靜脈血栓形成手術(shù)、腫瘤、外傷、長(zhǎng)期臣臥床、妊娠、高凝狀態(tài)、靜脈炎或醫(yī)源　性靜脈內(nèi)膜損傷,2024/1/20,67,（二）病理,血液淤滯及高凝狀態(tài)→DVT，血栓與血管壁僅有輕度粘連，容易脫落成為栓子而形成PE。DVT→血液回流阻→遠(yuǎn)端組織水腫及缺氧→慢性靜脈功能不全綜合征。,2024/1/20,68,（三）臨床表現(xiàn),1．髂、股DVT2．小腿DVT,2024/1/20,69,髂、股DVT表現(xiàn),常為單側(cè)患肢腫脹、疼痛，活動(dòng)后加重，抬高

30、患肢可好轉(zhuǎn)，偶有發(fā)熱、心率加快。相關(guān)體征：血栓遠(yuǎn)端肢體或全肢體腫脹為主。有些病例皮膚呈紫藍(lán)色，系靜脈內(nèi)淤積的還原血紅蛋白所致，稱藍(lán)色炎性疼痛癥；有時(shí)腿部明顯水腫使組織內(nèi)壓超過(guò)微血管灌注壓而導(dǎo)致局部皮膚發(fā)白，稱為白色炎性疼痛癥，并可伴全身癥狀，又稱中央型DVT,2024/1/20,70,小腿DVT,血栓發(fā)生在小腿肉靜脈叢時(shí)可出現(xiàn)血栓部位壓痛，因有較豐富的側(cè)支循環(huán)可無(wú)臨床癥狀，偶有腓腸肌局部疼痛及壓痛、發(fā)熱、腫脹等，又稱周圍型深靜脈血

31、栓形成。后期血栓機(jī)化后，可出現(xiàn)靜脈功能不全、淺靜脈、色素沉著、潰瘍、腫脹等，稱血栓栓塞后綜合征,2024/1/20,71,,臨床上有些患者可無(wú)局部癥狀，而以肺栓塞為首發(fā)癥狀，系嚴(yán)重的致死性并發(fā)癥。 。,2024/1/20,72,（四）診斷,診斷一般不困難，可應(yīng)用以下的診斷方法：1．靜脈壓測(cè)定：患肢靜脈壓升高提示測(cè)壓處近心端靜脈有阻塞 2．超聲：近端DVT陽(yáng)性率達(dá)95%，遠(yuǎn)端陽(yáng)性率50～70%，特異性達(dá)95%3．放射性核素檢查：對(duì)

32、遠(yuǎn)端DVT佳，對(duì)近端DVT差4．阻抗容積描記法（impedance plethysmography，IPG）和靜脈血流描記法（phleborheography，PRG）5．CT靜脈造影6．深靜脈造影 ：可進(jìn)行定性及定位診斷,2024/1/20,73,（五）治療,1．臥床：抬高患肢超過(guò)心臟水平，直至水腫及壓痛消失。2．抗凝：防止血栓增大，并可啟動(dòng)內(nèi)源性溶栓過(guò)程。華法林（warfarin）在用肝素后1周內(nèi)開(kāi)始或與肝素同時(shí)開(kāi)始使用，