甲狀腺炎ppt課件

1、在我們的工作和生活中，特別是門診工作會遇到很多的甲狀腺炎病人。但，你對甲狀腺炎知道多少？1甲狀腺炎的發(fā)病機理？甲狀腺炎有哪些類型？各種類型的甲狀腺炎如何鑒別及治療接下來讓我們帶著問題來學習！2甲狀腺炎（thyroiditis）3甲狀腺解剖4甲狀腺激素的生理功能5甲狀腺炎甲狀腺炎是一類累及甲狀腺的異質性疾病。由自身免疫、微生物感染、慢性硬化、藥物、損傷等多種原因所致甲狀腺濾泡結構破壞，其病因不同，組織學特征各異，臨床表現(xiàn)及預后差異較大。可

2、表現(xiàn)為甲狀腺功能正常、一過性甲亢或甲減，少數(shù)病人發(fā)展為永久性甲減。6甲狀腺炎甲狀腺炎可按不同方法分類：按起病緩急:可分為急性、亞急性和慢性甲狀腺炎；按組織病理學:可分為化膿性、肉芽腫性、淋巴細胞性、纖維性甲狀腺炎；按病因:可分為感染性、自身免疫性、放射性甲狀腺炎等。7甲狀腺炎急性化膿性甲狀腺炎(AST)亞急性甲狀腺炎(ST)自身免疫甲狀腺炎(AIT)慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(CLT)橋本甲狀腺炎（HT）萎縮性甲狀腺炎(AT)侵襲性甲狀腺炎

3、（RT）無痛性甲狀腺炎（PT）產(chǎn)后甲狀腺炎(PPT)放射性甲狀腺炎8急性化膿性甲狀腺炎（AST）9急性化膿性甲狀腺炎（acutesuppurativethyroiditis，AST）甲狀腺非特異性感染性疾病，是細菌或真菌經(jīng)血液循環(huán)、淋巴道或鄰近化膿病變蔓延侵犯甲狀腺引起急性化膿性炎癥。10病因甲狀腺血供豐富，易感染。營養(yǎng)不良的嬰兒、糖尿病患者、體質虛弱的老人好發(fā)。好發(fā)于左葉。細菌感染（鏈球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、沙門菌、類桿菌、結核菌等

4、）11臨床表現(xiàn)1、急性起病。2、甲狀腺腫大、疼痛，局部發(fā)熱、觸痛。3、有時伴耳、下頜或頭枕部放射痛。4、可有聲嘶、呼吸不暢、吞咽困難。5、可有畏寒、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、心動過速等全身癥狀。12實驗室檢查白細胞升高、伴核左移，血培養(yǎng)可陽性，血沉增快。攝碘率、甲狀腺功能正常。細針穿刺可吸出膿液。13診斷對急性起病，頸前區(qū)疼痛腫塊應考慮。診斷依據(jù)：1、全身敗血癥狀，白細胞及中性粒細胞升高。2、原有頸部化膿性感染，之后出現(xiàn)甲狀腺腫大、疼痛。3、B超引導

5、下行細針穿刺細胞學檢查及膿液培養(yǎng)可進一步明確診斷。14鑒別診斷1.亞急性甲狀腺炎血沉明顯升高，白細胞正?；蜉p度升高。甲狀腺功能可呈“三階段”。攝碘率明顯降低。如有困難可根據(jù)FNAC。15鑒別診斷1.甲狀腺腫瘤腺瘤、囊腫、甲狀腺癌急性出血等情況。甲狀腺癌一般患者年齡較大，穿刺細胞培養(yǎng)陰性，抗生素治療無效，甲狀腺活檢可明確。16治療1、一般對癥處理包括臥床休息、補液、退熱等。2、局部對癥處理原則為早期冷敷，晚期熱敷。3、根據(jù)藥敏，予以有效抗

6、生素、抗真菌藥物。4、必要時外科切開引流。17亞急性甲狀腺炎(ST)18亞急性甲狀腺炎（subacutethyroiditis）又名：亞急性肉芽腫性甲狀腺炎（假）巨細胞甲狀腺炎DeQuervain甲狀腺炎等19亞急性甲狀腺炎自行恢復最常見的甲狀腺疼痛疾病由甲狀腺的病毒感染或病毒感染后情況引發(fā)特征全身炎癥反應短暫疼痛的破壞性甲狀腺組織損傷永久性甲狀腺功能減退癥5%15%20患病情況甲狀腺疾病的0.5—6.2%美國明尼蘇達州某市發(fā)生率4.9

7、10萬年男:女=1：3630－50歲女性發(fā)病率最高21病因1.病毒柯薩奇病毒腮腺炎病毒流感病毒腺病毒等感染已證明相關病毒抗體增加1020%一過性自身免疫抗體22病因2.遺傳可能參與發(fā)病多項報道顯示HLAB35陽性者易感性高23病理輕、中度腫大濾泡細胞破壞可見分葉細胞、單核細胞、多核細胞。24臨床表現(xiàn)常在病毒感染后13周發(fā)病半數(shù)患者有上感史及全身癥狀季節(jié)發(fā)病趨勢夏秋季與腸道病毒高峰一致地區(qū)發(fā)病聚集傾向25臨床表現(xiàn)1.上呼吸道感染前驅癥狀肌

8、肉疼痛疲勞倦怠咽痛發(fā)熱等頸淋巴結可腫大26臨床表現(xiàn)2.甲狀腺區(qū)特征性疼痛逐漸或突然發(fā)生加重因素轉頸吞咽動作放射部位同側耳咽喉下頜角頦枕胸背部等處觸痛明顯.少數(shù)聲音嘶啞吞咽困難27臨床表現(xiàn)3.甲狀腺腫大彌漫或不對稱輕中度腫大伴或不伴結節(jié)質地較硬無震顫及血管雜音甲狀腺腫痛常先累及一葉后擴展到另一葉284.與甲狀腺功能變化相關的臨床表現(xiàn)實驗室檢查紅細胞沉降率（ESR）早期增快常＞50mm1h對本病是有力的支持.甲狀腺功能與碘攝取率:T3、T4

9、升高，碘攝取率降低的雙向分離現(xiàn)象→一過性甲減→甲狀腺激素水平和碘攝取率恢復正常。30實驗室檢查甲狀腺細針穿刺細胞學檢查（FNAC）早期典型細胞學涂片多核巨細胞片狀上皮樣細胞不同程度炎性細胞晚期往往見不到典型表現(xiàn)31實驗室檢查甲狀腺核素掃描（99mTc或131I）無攝取或攝取低對診斷有幫助.其它白細胞早期可增高TgAbTPOAb陰性或水平很低血清甲狀腺球蛋白(Tg)水平明顯增高與甲狀腺破壞程度相一致且恢復很慢32診斷根據(jù)1急性起病發(fā)熱等全

10、身癥狀2甲狀腺疼痛腫大且質硬觸痛明顯3ESR顯著增快4三期表現(xiàn)血清甲狀腺激素濃度升高與甲狀腺攝碘率降低雙向分離可診斷本病33鑒別診斷1.急性化膿性甲狀腺炎甲狀腺局部或鄰近組織紅腫熱痛全身顯著炎癥反應臨近或遠處感染灶白細胞明顯增高核左移甲狀腺功能及攝碘率正常甲狀腺自身抗體陰性34鑒別診斷2.結節(jié)性甲狀腺腫出血突然出血可伴甲狀腺疼痛出血部位伴波動無全身癥狀ESR升高不明顯甲狀腺超聲檢查可確診35鑒別診斷3.橋本甲狀腺炎少數(shù)甲狀腺疼痛觸痛少數(shù)

11、存在短暫甲狀腺毒癥攝碘率可以升高、正?；蚪档停档吞荻炔蝗鐏喖籽谉o全身癥狀ESR不升高TgAbTPOAb高滴度36鑒別診斷4.無痛性甲狀腺炎輕中度甲狀腺腫部分病人無腫大甲狀腺功能及131I攝取率衍變經(jīng)過類似無全身癥狀無甲狀腺疼痛ESR增快不顯著必要時甲狀腺穿刺細胞學檢查37鑒別診斷5.甲亢:攝碘率降低的情況碘致甲亢甲亢時131攝碘率被外源性碘化物抑制根據(jù)病程全身癥狀甲狀腺疼痛ESR增快和TRAb陽性等鑒別38治療早期治療以減輕炎癥反應

12、及緩解疼痛為目的水楊酸非甾體抗炎劑乙酰水楊酸13g日分次口服可抑制炎性介質釋放減輕組織損傷吲哚美辛75150mg日分次口服環(huán)氧酶2抑制劑如塞萊西布(Celecoxib)等39治療糖皮質激素適用于病情較重者可迅速(2448h內)緩解疼痛改善甲狀腺毒癥癥狀不能預防持久甲減的發(fā)生40治療糖皮質激素初始潑尼松3040mg日維持12周緩慢減少劑量總療程不少于68周過快減量過早停藥使病情反復起始劑量要足，緩慢減少劑量，停藥要慢。41治療糖皮質激素治

13、療后放射性碘攝取率持續(xù)降低，提示炎癥反應繼續(xù)，應延長使用糖皮質激素停藥或減量過程中反復者，仍可使用糖皮質激素42治療β受體阻滯劑適用于甲狀腺毒癥明顯者不主張使用抗甲狀腺藥物治療(因甲狀腺激素并未過量生成)甲狀腺激素用于明顯功能減低者短期小量使用(由于TSH降低不利于甲狀腺細胞恢復)永久性甲狀腺功能減退需長期替代治療43亞急性甲狀腺炎與復發(fā)整個病程612月可反復加重持續(xù)數(shù)月至2年不等2%—4%復發(fā)可數(shù)次反復發(fā)作5%—10%終身甲減44自身

14、免疫甲狀腺炎慢性淋巴細胞性甲狀腺炎橋本甲狀腺炎萎縮性甲狀腺炎無痛性甲狀腺炎產(chǎn)后甲狀腺炎45慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(ChroniclymphocyticthyroiditisCLT)46概述日本學者Hashimoto于1912年首先報道橋本病Hashimoto’sdisease(HT)慢性淋巴細胞性甲狀腺炎Chroniclymphocyticthyroiditis(CLT)自身免疫性甲狀腺炎(AIT)Chronicautoimmuneth

15、yroiditis47流行病學HT是導致甲減的最常見病因，每年5%遞增女性多見，女性:男性34:1好發(fā)于30~50歲，產(chǎn)后、兒童流行率：10%（西方國家）3%(中國)高碘地區(qū)發(fā)病率增高占甲狀腺疾病的2025%TengWShanZTengXetal.EffectofiodineintakeonthyroiddiseasesinChina.NEnglJMed.2006354(26):278393.48病因和發(fā)病機制遺傳因素：HLA、CTLA

16、—4環(huán)境因素：高碘、壓力、污染等自身免疫因素：Th1免疫異常，TPOAb（ADCC及補體介導的細胞毒作用）、TgAb、TSBAb；與其它自身免疫性疾病(SLE、SS、惡性貧血等)并存其它：與出生的季節(jié)、乳腺癌、甲狀腺惡性淋巴瘤有關TengWShanZTengXetal.EffectofiodineintakeonthyroiddiseasesinChina.NEnglJMed.2006354(26):278393.49病理肉眼：甲狀腺彌

17、漫性對稱性腫大，稍呈結節(jié)狀，質較韌或橡皮樣，60g~200g左右，被膜輕度增厚，與周圍組織無粘連，切面呈分葉狀，色灰白灰黃光鏡：實質組織破壞、萎縮，大量淋巴細胞、漿細胞及不等量的嗜酸性粒細胞浸潤、淋巴濾泡形成、纖維組織增生，有時可出現(xiàn)多核巨細胞50臨床表現(xiàn)發(fā)病隱匿，早期無特殊表現(xiàn)頸部增粗的表現(xiàn)：咽部不適、局部壓迫等甲狀腺功能異常的表現(xiàn)：甲亢:心慌、出汗等甲減:怕冷、乏力、皮膚干燥、胸悶、心包積液等特殊表現(xiàn)：橋本甲亢、突眼型、類亞急性甲狀

18、腺炎型、青少年型、伴甲狀腺腫瘤型、纖維化型、橋本腦病等合并癥：淋巴瘤、其他自身免疫疾病等51實驗室檢查和輔助檢查甲狀腺功能：20%甲減，5%甲亢，余可正常自身抗體：TPOAbTgAb明顯增高甲狀腺超聲：甲狀腺腫大呈彌漫性病變低回聲區(qū)域(可多發(fā)，不均)或甲狀腺結節(jié)核素掃描：分布不均的“破補丁”現(xiàn)象，不作為診斷常規(guī)FNAC：濾泡細胞嗜酸性變特征性改變見漿細胞、巨細胞，背景較多淋巴細胞浸潤52實驗室檢查和輔助檢查RAIU(攝碘率)：一般低于正

19、常，也可高于正常(合并Graves病)，早期可在正常水平只用于鑒別診斷和病期判斷過氯酸鉀排泌試驗：60%患者陽性，因假陽性率過高，一般不用53診斷診斷標準典型的HT病例診斷并不困難，臨床不典型病例容易漏診或誤診Fisher于1975年提出5項指標的診斷方案①甲狀腺彌漫性腫大，質堅韌，表面不平或有結節(jié)②TgAb或TPOAb陽性③TSH升高④甲狀腺掃描有不規(guī)則濃聚或稀疏⑤過氯酸鉀排泌試驗陽性5項中有2項者可擬診為HT，具有4項者可確診54甲

20、亢表現(xiàn)甲狀腺腫大甲減表現(xiàn)和或和或甲狀腺功能TPoAb，TgAb甲狀腺超聲或ECT臨床診斷HTFNAB確診HT臨床表現(xiàn)典型，抗體升高臨床表現(xiàn)不典型，抗體顯著升高甲減伴甲狀腺萎縮臨床診斷ATFNAB確診ATHashimoto’sthyroiditis等慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的診斷流程55鑒別診斷Riedel甲狀腺炎(慢性纖維增生性甲狀腺炎)主要依靠病檢鑒別Graves病橋本甲亢較Graves病癥狀輕，不伴或較少出現(xiàn)突眼和脛前水腫。橋本甲亢檢

21、測出的TPOAb和TGAb較Graves病滴度低。橋本甲亢攝碘率增高可被T3抑制，而Graves病攝碘率增高不能被T3抑制。56鑒別診斷甲狀腺癌CLT中甲狀腺癌的發(fā)生率為5%—17%，比普通人群高3倍。二者均有甲狀腺結節(jié)樣改變，但甲狀腺癌結節(jié)質地硬、固定，近期生長快，壓迫喉返神經(jīng)、聲音嘶啞是甲狀腺癌晚期特征。細胞學檢查可明確。甲狀腺惡性淋巴瘤幾乎所有的惡性淋巴瘤患者甲狀腺組織都有不同程度的HT表現(xiàn)。細胞學檢查可明確。57治療治療原則預防

22、尿碘100200ugL目前尚無法根治糾正甲狀腺功能異常及縮小顯著腫大甲狀腺一般輕度彌漫性甲狀腺腫又無明顯壓迫癥狀不伴有甲狀腺功能異常者勿需特殊治療，可隨診觀察對有臨床甲減或TSH10的亞臨床甲減者，則需采用LT4替代治療一般不宜手術治療除非考慮惡性或解除壓迫58治療內科治療病因治療屬于自身免疫性疾病一般不主張全身應用糖皮質激素等免疫抑制藥物（除甲狀腺迅速腫大、伴局部疼痛或壓迫癥狀時）59治療內科治療合并臨床甲減者藥物：干甲狀腺片、LT4

23、（首選）劑量：干甲狀腺片20~80mg，LT425~100ｕg原則：小劑量開始，逐步加量，至TSH下降甲狀腺縮小。老年或有缺血性心臟病者更小劑量用起始，增加劑量應緩慢每4周復查甲狀腺功能60治療內科治療合并亞臨床甲減者TSH在10需要治療，TSH在5—10，評估危險因素甲狀腺相對大且自身抗體陽性吸煙者兒童、青少年、妊娠婦女及不育婦女精神病方面應接受治療61治療內科治療合并甲亢者一般不主張抗甲亢藥物治療（合成和破壞關系）控制癥狀可用β受體

24、阻滯劑（如普萘洛爾、美托洛爾等），個別甲亢癥狀不能控制著可小劑量、短程應用抗甲狀腺藥物，密切復查甲功不用131I治療及手術治療62治療手術治療一般不主張手術治療有以下情況考慮手術高度懷疑惡性病變或伴發(fā)腫瘤壓迫（尤氣管）明顯，藥物治療無法改善合并GD，反復發(fā)作術后隨訪甲狀腺功能，注意及時替代治療63治療飲食：應低碘，高碘飲食可加重HT不支持常規(guī)用糖皮質激素，對HT效果不顯著，預后影響不大僅抗體陽性的HT孕婦不一定需要治療，可觀察；早期TS

25、H大于2.5，中晚期TSH大于3.0，可慎用LT4LT4有報告可降低抗體水平64產(chǎn)后甲狀腺炎65(PostpartumThyroiditis，PPT)PPT是自身免疫性甲狀腺炎的一個類型表現(xiàn)為產(chǎn)后一年內出現(xiàn)一過性或永久性甲功異常各國報道PPT平均患病率7.5%我國報道的PPT患病率是11.9%概　述EndocrineReviews200122:605630ChinJEndocrinolMetab200521:9910266PPT的病因P

26、PT是在分娩后“免疫抑制消失，免疫反跳”機制影響下，潛在的AIT轉變?yōu)榕R床顯性形式TPOAb是預測妊娠婦女發(fā)生PPT的重要指標在妊娠早期TPOAb陽性的婦女40～60%發(fā)生PPTTPOAb陽性婦女發(fā)生PPT的危險性是TPOAb陰性婦女的20倍過量的碘攝入是誘發(fā)PPT發(fā)生的因素JEndocrinolInvest.199619:5970JEndocrinolInvest.200528:876881PPT的臨床表現(xiàn)三期（典型表現(xiàn)）毒癥期(約2

27、5%的患者無此期)甲減期恢復期JEndocrinolInvest.200528:876881EurJEndocrinol.2005153(3):36771.PPT典型臨床表現(xiàn)毒癥期發(fā)生在產(chǎn)后6周6個月，通常在3個月，維持12個月癥狀：心悸、乏力、怕熱、情緒激動等產(chǎn)生的原因是甲狀腺組織被炎癥破壞后，甲狀腺激素漏出，導致甲狀腺毒癥實驗室的特征性表現(xiàn)為血清甲狀腺激素水平與131碘攝取率的“雙向分離曲線”。即血清T4、T3水平升高131碘攝取率

28、卻顯著減低PPT典型臨床表現(xiàn)甲減期發(fā)生在產(chǎn)后38個月，常在6個月左右，持續(xù)46個月。表現(xiàn)：畏寒、乏力、食欲減退、水腫、便秘等，部分患者可出現(xiàn)精神障礙如產(chǎn)后抑郁癥產(chǎn)生的原因甲狀腺濾泡上皮細胞被炎癥損傷后，激素合成減少實驗室檢查血清甲狀腺激素水平下降，TSH水平逐漸升高PPT典型臨床表現(xiàn)恢復期發(fā)生在產(chǎn)后6～12個月此期激素水平和131碘攝取率逐漸恢復至正常大約20%的病例可以遺留為持續(xù)性甲減少數(shù)病例可以在PPT恢復后3～10年發(fā)生甲減實驗室

29、檢查和輔助檢查甲狀腺功能與碘攝取率:T3、T4升高，碘攝取率降低的雙向分離現(xiàn)象→一過性甲減→甲狀腺激素水平和碘攝取率恢復正常。血清TPOAb和TGAb均可陽性，TPOAb滴度與病情的嚴重程度相關。TRAb多為陰性實驗室檢查和輔助檢查B超下顯示低回聲或低回聲結節(jié)病理顯示：甲狀腺內輕度的淋巴細胞浸潤，不形成生發(fā)中心和淋巴濾泡PPT的診斷1、產(chǎn)后一年之內發(fā)生甲狀腺功能異常，可以表現(xiàn)為甲亢甲減雙相型、甲亢單相型和甲減單相型2、甲狀腺輕、中度腫大

30、，質地中度，但無壓痛3、排除產(chǎn)后Graves?。═RAb陰性）PPT的鑒別診斷PPT甲亢期需要與產(chǎn)后Graves病復發(fā)鑒別主要鑒別點：①PPT呈“雙向分離曲線”，但是受哺乳限制患者不能做131碘攝取率②產(chǎn)后Graves病常有產(chǎn)前的Graves病史，可伴浸潤性突眼等Graves病特征性表現(xiàn)③Graves病TRAb陽性，PPT者TRAb陰性PPT的鑒別診斷亞甲炎有明顯上呼吸道感染史，甲狀腺區(qū)疼痛和壓痛，血沉增快，甲狀腺自身抗體陰性。橋本甲狀

31、腺炎可從病程進展三階段及病理鑒別，PPT和HT雖然都是以淋巴細胞為主，但PPT沒有生發(fā)中心及淋巴濾泡形成。治療和預后PPT多數(shù)病例呈現(xiàn)自限性過程甲亢期一般不需要抗甲狀腺藥物干預。甲亢癥狀嚴重者可以給予β受體阻斷劑等對癥治療甲減期血清TSH＜10mIUL時不需要甲狀腺激素的替代治療，可以自行恢復如果再次計劃妊娠，需給予甲狀腺激素替代治療目前尚無足夠證據(jù)在全部產(chǎn)后婦女中篩查PPT對已知TPOAb陽性的婦女，產(chǎn)后3～6個月要監(jiān)測血清甲狀腺激素

32、和TSH目前尚無足夠證據(jù)說明產(chǎn)后抑郁癥與PPT的關系、及與甲狀腺抗體的關系。因為甲減作為產(chǎn)后抑郁的原因是可以治愈的，所以主張在產(chǎn)后抑郁癥中要篩查甲減，以便治療篩查JClin.Endocrinol.Metab.200792:S1S47.無痛性甲狀腺炎(PT)79無痛性甲狀腺炎（PainlessthyroiditisPT）1975年首次描述又名：淋巴細胞性甲狀腺炎伴自發(fā)緩解甲亢亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎寂靜性甲狀腺炎散發(fā)無痛性甲狀腺炎自身免疫

33、甲狀腺炎的一個類型甲狀腺局灶性淋巴細胞浸潤浸潤程度較橋本甲狀腺炎輕與HLA特殊組型相關80無痛性甲狀腺炎臨床病程與亞急性甲狀腺炎相似，但甲狀腺無疼痛任何年齡均可發(fā)病以3040歲居多男女之比1:1.53有人也將產(chǎn)后甲狀腺炎胺碘酮致甲狀腺炎干擾素α等藥物致甲狀腺炎歸入此類甲狀腺炎81臨床表現(xiàn)甲狀腺腫大5060%13甲狀腺持續(xù)腫大輕中度彌漫無結節(jié)質地較硬無血管雜音無疼痛及觸痛82臨床表現(xiàn)典型臨床經(jīng)過類似亞急性甲狀腺炎的三個階段甲狀腺毒癥期甲減

34、期40%18個月嚴重程度與TPOAb滴度直接相關如果甲減期持續(xù)6個月以上者成為永久性甲減可能性較大恢復期50%病人不進入甲減期甲狀腺功能直接恢復正常83臨床表現(xiàn)8%無任何癥狀10年后約20%存在持續(xù)性甲減10%15%復發(fā)少數(shù)復發(fā)數(shù)次84實驗室檢查131I攝取率甲狀腺毒癥階段多＜3%恢復階段逐漸回升甲狀腺激素類似于亞急性甲狀腺炎衍變過程甲狀腺毒癥期:血清T3T4增高TSH降低甲減期:T3T4降低TSH增高恢復期:T3T4逐漸正常85實驗室

35、檢查甲狀腺自身抗體診斷時TgAbTPOAb增高5060%(產(chǎn)后病人達80%)TPOAb增高常更明顯較橋本甲狀腺炎升高程度低19%存在阻滯或刺激TSH受體抗體（TRAbTSAbTSBAb）90%的患者TRAb陰性86實驗室檢查甲狀腺球蛋白（Tg）在甲狀腺毒癥癥狀出現(xiàn)之前即已明顯升高可持續(xù)多至2年甲狀腺核素掃描（99mTc或131I）無攝取或攝取低下FNAC淋巴細胞浸潤87鑒別診斷1、與無突眼甲狀腺腫大不明顯的甲亢鑒別，后者病程較長，甲狀腺

36、毒癥更明顯。碘攝取率增高伴高峰前移。TRAb鑒別。必要時可行FNAC檢查加以鑒別2、與亞急性甲狀腺炎鑒別，無疼痛。但與疼痛不劇烈的亞急性甲狀腺炎需依賴血沉及細胞學檢查。3、橋本甲狀腺炎。不易鑒別。橋甲炎攝碘率較PT高，且TPOAb滴度較高，病程方面等。88治療甲狀腺毒癥階段甲狀腺濾泡完整性受到破壞使甲狀腺激素溢出至血循環(huán)非激素生成過多避免應用抗甲狀腺藥物及放射性碘治療89治療β受體阻斷劑或鎮(zhèn)靜劑可緩解大部分病人臨床癥狀糖皮質激素雖可縮短