甲狀腺炎丁麗萍

1、內(nèi) 科 學(xué),呼倫貝爾市人民醫(yī)院 內(nèi)分泌科,主任醫(yī)師 丁麗萍,第七篇 內(nèi)分泌系統(tǒng)和營養(yǎng)代謝性疾病第十一章 甲狀腺炎（2學(xué)時）,3,了解：甲狀腺炎的定義和分類；理解：各型甲狀腺炎的發(fā)病機制；掌握：亞急性甲狀腺、橋本氏甲狀腺炎的臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、診斷及鑒別診斷、治療原則；重點：甲狀腺炎診斷及鑒別診斷；難點：甲狀腺炎的實驗室檢查。,教學(xué)目的和要求,4,定義,甲狀腺炎(thyroiditis)是一類累及甲狀腺的

2、異質(zhì)性疾病。由自身免疫、微生物感染、慢性硬化、藥物、損傷等多種原因所致甲狀腺組織發(fā)生變性、滲出、壞死、增生等炎癥病理改變、甲狀腺濾泡結(jié)構(gòu)破壞而導(dǎo)致的一系列臨床病癥。 其病因不同，組織學(xué)特征各異，臨床表現(xiàn)及預(yù)后差異較大。可表現(xiàn)為甲狀腺功能正常、一過性甲亢或甲減，少數(shù)病人發(fā)展為永久性甲減。,,急性化膿性甲狀腺炎 亞急性甲狀腺炎 肉芽腫性甲狀腺炎(亞甲炎) 淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎(無痛性) 散發(fā)

3、性甲狀腺炎 產(chǎn)后甲狀腺炎 慢性甲狀腺炎 慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（橋本氏甲狀腺炎） 慢性纖維性甲狀腺炎,按起病快慢分類,細(xì)菌性 病毒性 自身免疫性 輻射后 寄生蟲 結(jié)核性 梅毒 愛滋病等…,按病原學(xué)分類,7,甲狀腺炎分類,急性甲狀腺炎細(xì)菌性（化膿性甲狀腺炎）病毒性（如貓抓熱病毒，少見）亞急性甲狀腺炎亞急性肉芽腫性甲狀腺炎亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎慢性甲狀腺炎慢性淋巴

4、細(xì)胞性甲狀腺炎橋本甲狀腺炎慢性萎縮性甲狀腺炎慢性侵襲性纖維性甲狀腺炎其他甲狀腺炎：放射性甲狀腺炎、外傷、結(jié)核性、梅毒、真菌性、布氏桿菌和寄生蟲感染、結(jié)節(jié)病及淀粉樣變等。,最常見：亞急性甲狀腺炎與慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎,8,第一節(jié) 亞急性甲狀腺炎(subacute thyroiditis),亞急性甲狀腺炎 定義,亞急性甲狀腺炎(subacute thyroiditis) 又稱為肉芽腫性甲狀腺、巨細(xì)胞性甲

5、狀腺炎和de Quervain甲狀腺炎，是一種與病毒感染有關(guān)的自限性甲狀腺炎，一般不遺留甲狀腺功能減退癥。,,概 述,1、多見于青、中年女性，40－50歲女性發(fā)病率最高。 女與男比約 3：1。2、自限性。 3、最常見的甲狀腺痛病，占甲狀腺疾病 5%。4、由病毒感染或病毒感染后情況引發(fā)。5、永久性甲狀腺功能減退癥 5%-15%。5、美國明尼蘇達州某市發(fā)生率：4.9/10萬/年。,11,病 因,病毒: 病前 3周感冒

6、史。已證明相關(guān)病毒抗體增加：柯薩奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒等。遺傳: 可能參與發(fā)病，多項報道顯示HLA-B35陽性者易感性高。自身免疫各種抗甲狀腺自身抗體在疾病活動期可以出現(xiàn)：10-20%一過性自身免疫抗體；非特異；可能繼發(fā)于甲狀腺濾泡破壞后的抗原釋放。,1、甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞的破壞；病變呈灶性分布，早期濾泡內(nèi)中性粒細(xì)胞浸潤形成微小膿腫，繼之組織細(xì)胞和多核巨細(xì)胞圍繞膠質(zhì)形成肉芽腫，最后形成纖維組織。2、TH從濾

7、泡釋放入血中，過高的TH抑制TSH的分泌。TH先高后低，吸碘率先低后升。3、濾泡上皮細(xì)胞破壞，TSH也不能增加甲狀腺對碘的攝取，致使碘攝取率減低。4、病情不再活動，甲狀腺攝碘率可高于正常一段時間，最終隨著激素分泌的恢復(fù)而恢復(fù)。,【病理生理】,13,臨床表現(xiàn),病毒感染后1-3周發(fā)病 1、季節(jié)發(fā)病趨勢：夏秋季與腸道病毒高峰一致。 2、地區(qū)發(fā)病聚集傾向。上呼吸道感染前驅(qū)癥狀：貌似上感，咽喉炎。 1、肌肉疼痛；

8、 2、疲勞； 3、倦怠、咽痛等； 4、發(fā)熱； 5、頸淋巴結(jié)可腫大。,14,臨床表現(xiàn),甲狀腺區(qū)特征性疼痛 1、逐漸或突然發(fā)生；疼痛拒按游走不定。病變可累及一側(cè)或二側(cè)，腫塊的大小和位置游走不定，腫塊能隨吞咽而上下移動； 2、加重因素 ：轉(zhuǎn)頸、吞咽動作； 3、放射部位：同側(cè)耳、咽喉、下頜角、頦、枕、 胸背部等處觸痛明顯。少數(shù)聲音嘶啞 吞咽困難,15,臨床表現(xiàn),甲狀腺腫大 1、彌漫或 不對稱，輕/中度

9、腫大； 2、伴或不伴結(jié)節(jié)； 3、質(zhì)地較硬； 4、無震顫及血管雜音。甲狀腺腫痛：常先累及一葉后，擴展到另一葉。,與甲狀腺功能變化相關(guān)的臨床表現(xiàn),17,實驗室檢查,紅細(xì)胞沉降率（ESR）：早期增快，常 ＞50mm/1h。甲狀腺功能與碘攝取率分離： 血清TT3、TT4、FT3、FT4升高，TSH分泌受抑制；炎癥損害，甲狀腺攝碘率降低，呈“分離現(xiàn)象”；,實驗室檢查,,實驗室檢查,早期甲功 ：“分離現(xiàn)象”,血清T3、

10、T4增高，甲狀腺攝131碘率顯著降低，通常<5%,,20,實驗室檢查,甲狀腺核素掃描（99mTc或123I）：無攝取或攝取低下。其它： * 1、白細(xì)胞早期可增高； * 2、TgAb TPOAb陰性或水平很低； * 3、血清甲狀腺球蛋白(Tg)水平明顯增高，與甲狀腺破壞程度相一致，且恢復(fù)很慢。,實驗室檢查,甲狀腺細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查（FNAC） 早期典型細(xì)胞學(xué)涂片： 1、多核巨細(xì)胞； 2、片狀上皮樣

11、細(xì)胞； 3、不同程度炎性細(xì)胞； 4、晚期往往見不到典型表現(xiàn)。,實驗室檢查,根據(jù)實驗室結(jié)果分為三期 1. 甲狀腺毒癥期 2. 甲減期 3. 恢復(fù)期甲功與時俱變：由亢進→減退→走向正常。早期可伴甲亢表現(xiàn)；中期可轉(zhuǎn)變?yōu)榧诇p表現(xiàn)；治療及時，患者大多可得完全恢復(fù)；變成永久性甲減罕見。,1. 甲狀腺毒癥期,T3升高 T4升高 TSH降低 131I攝取率

12、減低甲狀腺激素和甲狀腺攝碘能力的“分離現(xiàn)象”,實驗室檢查,2. 甲減期,T3，T4逐漸下降至正常水平以下； TSH回升至高于正常值； 131I攝取率逐漸恢復(fù)。儲存的甲狀腺激素釋放殆盡，甲狀腺細(xì)胞正在處于恢復(fù)之中。,實驗室檢查,3. 恢復(fù)期,T3， T4恢復(fù)至正常； TSH恢復(fù)至正常； 131I攝取率恢復(fù)至正常； 甲狀腺細(xì)胞恢復(fù)正常狀態(tài)！,實驗室檢查,B超

13、影像學(xué),實驗室檢查,亞甲炎：右葉回聲減低，內(nèi)有豐富血流,,實驗室檢查,B超影像學(xué),亞甲炎：低回聲腫物，邊界不清,,診斷要點,1、急性起病，急性炎癥的全身癥狀；ESR顯著增快；2、甲狀腺輕、中度腫大，中等硬度，觸痛顯著；3、實驗室檢查呈現(xiàn)三期表現(xiàn)。血清甲狀腺激素濃度升高與甲狀腺攝碘率降低雙向分離；可診斷本病。,,鑒別診斷,1.急性化膿性甲狀腺炎 * 1、甲狀腺局部或鄰近組織紅、腫、熱、痛； * 2、全身顯著炎癥反應(yīng)； *

14、3、臨近或遠(yuǎn)處感染灶； * 4、白細(xì)胞明顯增高，核左移； * 5、甲狀腺功能及攝碘率正常； * 6、甲狀腺自身抗體陰性。,鑒別診斷,2.結(jié)節(jié)性甲狀腺腫出血/甲狀腺腺瘤出血 * 1、突然出血可伴甲狀腺疼痛；但疼痛常迅速減輕； * 2、出血部位伴波動； * 3、無全身癥狀； * 4、甲狀腺激素不高，攝碘率不降低，血沉不快； * 5、甲狀腺超聲檢查可確診。,鑒別診斷,3.橋本甲狀腺炎 * 1、少數(shù)慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎

15、病人由于起病比較急，也會出現(xiàn)甲狀腺部位的疼痛和壓痛，容易誤診為亞甲炎； * 2、橋本甲狀腺炎：甲狀腺多彌漫性增大 * 3、可存在短暫甲狀腺毒癥及攝碘率降低； * 4、無全身癥狀； * 5、ESR不升高； * 6、TgAb、TPOAb 高滴度。,鑒別診斷,4.無痛性甲狀腺炎 * 1、輕中度甲狀腺腫，部分病人無腫大。 * 2、甲狀腺功能及131I攝取率衍變經(jīng)過類似。 * 3、無全身癥狀。 * 4、無甲狀腺疼痛。 * 5

16、、ESR增快不顯著。 * 6、必要時甲狀腺穿刺細(xì)胞學(xué)檢查。,鑒別診斷,5.甲亢: 攝碘率降低的情況 碘致甲亢： 1、甲亢時：131攝碘率被外源性碘化物抑制； 2、根據(jù)病程、全身癥狀、甲狀腺疼痛、ESR增快和TRAb陽性等鑒別。,鑒別診斷,6、甲狀腺癌 ： 1、甲狀腺癌有時也可以出現(xiàn)甲狀腺局部的疼痛和壓痛。 2、由于甲狀腺破壞，甲狀腺激素大量釋放入血，也會抑制TSH分泌，使吸碘率下降。 3、

17、作甲狀腺細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查可以鑒別。,35,伴有低碘攝取率的甲狀腺毒癥,1、亞急性甲狀腺炎(肉芽腫或淋巴細(xì)胞性)2、Graves病 應(yīng)用外源性碘3、碘誘發(fā)甲亢4、惡性病變浸潤甲狀腺 甲狀腺轉(zhuǎn)移癌 淋巴瘤5、醫(yī)源或人為甲狀腺毒癥6、異源性高分泌甲狀腺組織 卵巢甲狀腺腫 實體(Massive)轉(zhuǎn)移甲狀腺癌,,,治 療,早期治療以減輕炎癥反應(yīng)及緩解疼痛為目的： 1、非甾體

18、抗炎劑： 吲哚美辛：75-150mg/日 分次口服。 乙酰水楊酸：1-3g/日 分次口服。 療程兩周左右。可抑制炎性介質(zhì)釋放，減輕組織損傷； 2、環(huán)氧酶-2抑制劑： 如：塞萊西布(Celecoxib) 等。,治 療,糖皮質(zhì)激素： 1、適用于病情較重者，可迅速(24-48h內(nèi))緩解疼痛；體溫下降；甲狀腺結(jié)節(jié)很快縮小或者消失。改善甲狀腺毒癥癥狀；不能預(yù)防持久甲減的發(fā)生。

19、 2、用量：潑尼松20-40 mg/日，維持1-2周，緩慢減少劑量；總療程不少于6-8周。過快減量，過早停藥，使病情反復(fù)。 3、糖皮質(zhì)激素治療后 ：放射性碘攝取率持續(xù)降低，提示炎癥反應(yīng)繼續(xù)，應(yīng)延長使用糖皮質(zhì)激素。 4、停藥或減量過程中反復(fù)者，仍可使用糖皮質(zhì)激素。,起始劑量要足，緩慢減少劑量，停藥要慢。,治 療,β-受體阻滯劑： 1、適用于甲狀腺毒癥明顯者； 2、不主張使用抗甲狀腺藥物治療；(因甲狀腺激素并

20、未過量生成)。 有甲亢癥狀的，可以給予心得安10mg，tid,po。心得安不只能減輕高甲狀腺激素引起的交感神經(jīng)興奮癥狀，還有抑制T4在外周轉(zhuǎn)化為T3的作用。甲狀腺激素： 1、用于明顯功能減低者短期、小量使用(由于TSH降低不利于甲狀腺細(xì)胞恢復(fù))。 2、永久性甲狀腺功能減退需長期替代治療。,亞急性甲狀腺炎與復(fù)發(fā),1、整個病程6-12月。2、可反復(fù)加重，持續(xù)數(shù)月--2年不等。3、2-4%復(fù)發(fā)，可數(shù)次反復(fù)發(fā)作。,亞甲

21、炎,,臨床表現(xiàn),,,腺體腫大腺區(qū)疼痛甲功分離現(xiàn)象血沉增快,貌似上感，咽喉炎腫塊疼痛，拒按甲功變化不定,總結(jié)：,診斷要點,治療原則,,對癥治療激素治療不宜手術(shù),,1、甲亢期患者，只給予心得安和安定等對癥處理。2、甲狀腺素可減輕甲狀腺的急性炎癥過程，甲減期過后停用。3、非甾體抗炎藥：解熱、止痛、消炎。4、糖皮質(zhì)激素：最有效藥物。5、不可用抗甲狀腺藥物治療，亦不能用手術(shù)或放射性碘治療。,亞甲炎治療原則,把握：甲亢、甲減對

22、癥治療。注意：抗甲藥物手術(shù)放療一律禁用。,,42,第二節(jié) 自身免疫性甲狀腺炎,分 類,1. 甲狀腺腫型，即慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎或橋本甲狀腺炎（ HT） (Hashimoto thyroiditis）。2. 甲狀腺萎縮型，即萎縮性甲狀腺炎（ AT）(atrophic thyroiditis) 。3.甲狀腺功能正常的甲狀腺炎（ ET）（euthyroid thyroiditis ）。4. 無痛性甲狀腺炎 (silent t

23、hyroiditis) 。5、產(chǎn)后甲狀腺炎。6. 橋本甲亢 (Hashitoxicosis)。,,橋本甲狀腺炎Hashimoto thyroiditis,萎縮性甲狀腺炎atrophic thyroiditis,慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎chronic autoimmune thyroiditis,,無痛性甲狀腺炎painless thyroiditis,產(chǎn)后甲狀腺炎postpartum thyroiditis,,自身免疫性甲

24、狀腺炎autoimmune thyroiditis,分 類,,橋本甲狀腺炎 Hashimoto Thyroiditis,流行病學(xué),1、HT是導(dǎo)致甲減的最常見病因，每年5%遞增；2、女性多見， 女性:男性 3-4:1；3、好發(fā)于30--50歲、產(chǎn)后、兒童；4、流行率：0.4-1.5%(中國)；5、發(fā)病率：150/100 000(美國), 0-0.5%(中國)；6、高碘地區(qū)發(fā)病率增高；7、占甲狀腺疾病的 20-25

25、% 。,HT 病因和發(fā)病機制,HT是公認(rèn)的器官特異性自身免疫病，具有一定的遺傳傾向。 本病的特征是存在高滴度的甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體(TGAb) 。,48,HT病因和發(fā)病機制,遺傳因素：HLA II類抗原與本病遺傳易感性有關(guān)； 本病有家族聚集現(xiàn)象；女性多發(fā)(90％以上見于女性)。環(huán)境因素：高碘、壓力、污染等。自身免疫因素：自身抗體：TgAb、TPOAb常明顯升高。與其它自身免疫性疾病(

26、干燥綜合征、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、1型糖尿病、慢活肝、惡性貧血等)并存。其它：與出生的季節(jié)、乳腺癌、甲狀腺惡性淋巴瘤有關(guān)。,,HT 病理,[肉眼]：甲狀腺彌漫性對稱性腫大，稍呈結(jié)節(jié)狀，質(zhì)較韌，60g～200g左右，被膜輕度增厚，與周圍組織無粘連，切面呈分葉狀，色灰白灰黃。 [光鏡]：實質(zhì)組織破壞、萎縮，大量淋巴細(xì)胞及不等量的嗜酸性粒細(xì)胞浸潤、淋巴濾泡形成、纖維組織增生，有時可出現(xiàn)多核巨細(xì)胞。 。。,,H

27、T病 變 分 期,1. 隱性期: 甲狀腺功能正常，無甲狀腺腫。 2. 甲狀腺功能減低期: 臨床出現(xiàn)亞臨床甲減或 甲減，甲狀腺內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤，濾泡破壞。 3. 甲狀腺萎縮期: 臨床顯性甲減，甲狀腺萎縮。,HT 臨 床 表 現(xiàn)（一）,本病是最常見的自身免疫性甲狀腺病 早期僅表現(xiàn)為TPOAb陽性，沒有臨床癥狀。 晚期出現(xiàn)甲狀腺功能減退的表現(xiàn)。 HT表現(xiàn)為甲狀腺中度腫大，質(zhì)地堅硬。

28、 萎縮性甲狀腺炎(AT)則是甲狀腺萎縮。,HT 臨床表現(xiàn)（二）,1、發(fā)病隱匿，早期無特殊表現(xiàn)。2、頸部增粗的表現(xiàn)：咽部不適、局部壓迫等。3、甲狀腺功能異常的表現(xiàn)： 甲亢:心慌、出汗等。 甲減:怕冷、乏力、皮膚干燥、胸悶、心包積液等。4、特殊表現(xiàn)：橋本腦病、不孕、甲狀腺淀粉樣變、淋巴細(xì)胞性間質(zhì)性肺炎等。5、合并癥：淋巴瘤、其他自身免疫疾病等。,HT 臨床表現(xiàn)（三）,1、女性好發(fā)（90%),中年女性多見，

29、好發(fā)年齡為30-50歲，起病緩慢，病程較長，不少臨床癥狀缺如。2、甲狀腺彌漫腫大、質(zhì)硬韌、無痛或輕壓痛、光滑、可有結(jié)節(jié)，兩側(cè)可不對稱，可隨吞咽移動，與四周無粘連。3、早期甲功可在正常范圍內(nèi)，但TSH常增高，提示甲狀腺儲備功能已下降。4、早期也可出現(xiàn)甲亢，繼而功能漸減退并發(fā)展至甲減，少數(shù)可恢復(fù)，一過性甲亢。5、部分類似于亞甲炎，但是不伴疼痛、發(fā)熱等，故稱之為無痛性甲狀腺炎。5、分娩后發(fā)生者則稱為產(chǎn)后甲狀腺炎。,橋本氏甲亢,

30、HT 臨床表現(xiàn)（四）,,進展為甲減速度  女性為男性5倍  45歲后進展快  初始甲狀腺抗體高  初始TSH升高,HT 臨床表現(xiàn)（五）,,臨床表現(xiàn)不典型 多種多樣 甲狀腺彌漫、結(jié)節(jié)-----結(jié)節(jié)甲狀腺腫、腺瘤鑒別。 偶有迅速增大、疼痛-----亞甲炎鑒別。 兒童可發(fā)病 女：男=9：1。 功能可高可低。,實驗室檢查和輔助檢查,1、甲狀腺功能：20%甲減，5%甲

31、亢，余可正常。2、自身抗體： TPOAb、TgAb 明顯增高。3、甲狀腺超聲：甲狀腺腫大呈彌漫性病變,回聲減低、不均、或甲狀腺結(jié)節(jié)。4、核素掃描：分布不均的 “破補丁” 現(xiàn)象，不規(guī)則稀疏和濃聚區(qū)，邊界不清或為冷結(jié)節(jié)，不作為診斷常規(guī)。5、FNAB：濾泡細(xì)胞嗜酸性變特征性改變,見漿細(xì)胞、巨細(xì)胞，背景較多淋巴細(xì)胞浸潤。6、RAIU(攝碘率)：一般低于正常，也可高于正常(合并Graves病)，早期可在正常水平，只用于鑒別診斷和病期判

32、斷 。7、過氯酸鉀排泌試驗：60%患者陽性，因假陽性率過高，一般不用。,診斷流程及診斷標(biāo)準(zhǔn),1、甲狀腺彌漫性腫大，質(zhì)堅韌，表面不平或有結(jié)節(jié)，特別是峽部錐體葉韌大或不對稱、或伴結(jié)節(jié)；2、具有典型的臨床表現(xiàn),只要血中TgAb或TPOAb陽性，就可診斷；不典型者，需要高滴度TgAb或TPOAb陽性才能診斷；3、同時有甲亢表現(xiàn)者，上述高滴度的抗體持續(xù)存在半年以上；4、AT患者甲狀腺無腫大，但是抗體顯著增高，并且伴甲減的表現(xiàn)；5、

33、臨床懷疑，抗體陰性或不高，甲狀腺穿刺活檢方法簡便，有確診價值；6、超聲檢查對診斷本病有一定意義。,鑒別診斷,1、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫2、單純甲狀腺腫3、Riedel甲狀腺炎(慢性纖維增生性甲狀腺炎)4、Graves病5、甲狀腺癌6、甲狀腺惡性淋巴瘤7、無痛性甲狀腺炎8、產(chǎn)后甲狀腺炎惡變跡象：①甲狀腺疼痛明顯，TH治療和對癥治療無效；②TH治療后甲狀腺反而增大；③甲狀腺腫大伴鄰近淋巴結(jié)腫大或有壓迫癥狀；④掃描甲狀腺內(nèi)有冷結(jié)

34、節(jié)，不對稱、質(zhì)硬、單個 或迅速增大。,橋本甲狀腺炎合并甲狀腺毒癥 分為兩種：橋本甲亢（Hashitoxitosis） 橋本假性甲亢（一過性甲亢）,橋本甲亢（Hashitoxitosis）1.橋本甲亢:是指橋本合并甲亢，或橋本合并GD: 占30％左右;2.有興奮性促甲狀腺激素受體抗體: TRAb(+);3.同時具兩者組織學(xué)（多處穿刺）、臨床癥狀和體征;4.需要正規(guī)的抗甲藥物治療，療程和通常的GD相同但是

35、不宜行手術(shù)和碘131治療，因為相對容易出現(xiàn)甲減.,橋本甲亢,臨床特點: 甲亢高代謝: 怕熱、多汗、手抖、體重下降; 甲狀腺腫大: 質(zhì)韌，可有血管雜音; 可有浸潤性突眼、脛前黏液水腫; TPO-Ab、TG-Ab(+)、TRAb(+); 甲狀腺攝碘率高。,GD與橋本甲亢鑒別 查體：二者均為彌漫性腫大，前者GD質(zhì)地較軟，后者較韌，聽診前者可聽到“嚶嚶”樣血管雜音，后者則無； 血抗甲狀腺抗體：前者GD 較低，后者較高且持續(xù)存在時

36、間長于前者，超過6月； B超：前者GD 呈彌漫性或局灶性回聲低減，血流信號明顯增加，甲狀腺上動脈和腺體內(nèi)動脈流速明顯家加快，后者則缺乏此征象； 甲狀腺細(xì)胞學(xué)檢查：前者GD 腺體內(nèi)血管增生，濾泡上皮細(xì)胞增生肥大，后者濾泡變小，膠質(zhì)變少，有廣泛的淋巴細(xì)胞浸潤； 橋本相對容易發(fā)生甲減 。,橋本假性甲亢（一過性的甲亢） 1、大約占20％左右，因甲狀腺破壞，激素釋放，一般癥狀較輕，病情也容易控制，甲狀腺攝碘率降低； 2、應(yīng)用了抗甲藥

37、物后易迅速出現(xiàn) TH的迅速下降； 3、在早期很難判斷是否是一過性的甲亢。,64,HT治療原則,目前尚無法根治。預(yù)防：尿碘維持在：100-200ug/L。糾正繼發(fā)的甲狀腺功能異常和縮小顯著腫大的甲狀腺。 輕度甲狀腺腫又無明顯壓迫癥狀,不伴有甲狀腺功能異常者勿需特殊治療,可隨診觀察。 對甲狀腺腫大明顯并伴有壓迫癥狀者，采用L-T4制劑治療可減輕甲狀腺腫。 如有甲減者，則需采用TH替代治療。 一般不宜手術(shù)治療，除非考慮

38、惡性可能或解除壓迫。,,HT治療-內(nèi)科治療,病因治療屬于自身免疫性疾病。一般不主張全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等免疫抑制藥物?？删植渴褂谩：喜⑴R床甲減者 藥物：L-T4、干甲狀腺片。 劑量：L-T4 25~100ｕg；干甲狀腺片20~80mg。 原則：小劑量開始，逐步加量，至TSH下降、甲狀腺縮小。老年或有缺血性心臟病者,更小劑量用起始，增加劑量應(yīng)緩慢。 每6周復(fù)查甲狀腺功能（妊娠者每4周復(fù)查）

39、。,HT治療-內(nèi)科治療,合并亞臨床甲減者 1、TSH在兩倍以上需要治療，同前。 2、TSH在兩倍以內(nèi)，評估危險因素。 老年人/孕婦及不孕癥者/生長發(fā)育期的兒童應(yīng)接受治療合并甲亢者 1、一般不主張抗甲亢藥物治療。 2、若用，小劑量、短程、密切復(fù)查甲功。 3、對癥治療：心得安等。 4、不用131I治療及手術(shù)治療。,HT治療-手術(shù)治療,1、一般不主張手術(shù)治療。2、有以下情況考慮手術(shù)。

40、高度懷疑惡性病變或伴發(fā)腫瘤； 壓迫（尤氣管）明顯，藥物治療無法改善； 合并GD，反復(fù)發(fā)作。3、術(shù)后隨訪甲狀腺功能，注意及時替代治療。,HT治療-局部治療,原理：應(yīng)用糖皮質(zhì)激素局部注射的方法，抑制甲狀腺內(nèi)部的免疫炎癥反應(yīng)。方法：每次每側(cè)甲狀腺葉內(nèi)部注射地塞米松5mg，每周1-2次，連續(xù) 5-10 次為一療程，可2-3個療程。優(yōu)點：操作簡便、副作用小、避免全身糖皮質(zhì)激素應(yīng)用的副作用。,1、甲狀腺功能正常者

41、，如只有TPO增高，可隨訪(尤早期者)；2、飲食：應(yīng)低碘，高碘飲食可加重HT；3、不支持常規(guī)用糖皮質(zhì)激素，對HT效果無大差別，預(yù)后影響不大；4、僅抗體陽性的HT孕婦不一定需要治療，可觀察；TSH大于2.5，可慎用L-T4；5、L-T4有報告可降低抗體水平。,HT治 療,產(chǎn)后甲狀腺炎(PPT) Postpartum Thyroiditis，,PPT是自身免疫性甲狀腺炎的一個類型;表現(xiàn)為產(chǎn)后一年內(nèi)出現(xiàn)一過性或永

42、久性甲功異常;PPT患病率1.1-21.1%，碘充足地區(qū)患病率約7%;我國學(xué)者報告的PPT患病率是11.9%.,概　述,Endocrine Reviews, 2001, 22: 605-630Chin J Endocrinol Metab, 2005, 21: 99-102,PPT的病因,PPT是在分娩后“免疫反跳”機制影響下，潛在的AIT轉(zhuǎn)變?yōu)榕R床顯性形式;TPOAb是預(yù)測妊娠婦女發(fā)生PPT的重要指標(biāo);在妊娠早期TPO

43、Ab陽性的婦女40～60%發(fā)生PPT;TPOAb陽性婦女發(fā)生PPT的危險性是TPOAb陰性 婦女的20倍;過量的碘攝入是誘發(fā)PPT發(fā)生的因素。,J Endocrinol Invest. 1996, 19: 59-70 J Endocrinol Invest. 2005, 28: 876-881,PPT的甲狀腺表現(xiàn)和病理,1、甲狀腺可以輕、中度腫大，質(zhì)地中等，無觸痛；2、B超下顯示低回聲或低回聲結(jié)節(jié)；3、病理顯示：甲狀腺

44、內(nèi)輕度的淋巴細(xì)胞浸潤；4、不形成生發(fā)中心，沒有Hürthle 細(xì)胞。,PPT的臨床表現(xiàn),三期： 毒癥期 甲減期 恢復(fù)期,J Endocrinol Invest. 2005, 28: 876-881Eur J Endocrinol. 2005, 153(3): 367-71.,PPT典型臨床表現(xiàn)-甲亢期,1、發(fā)生在：產(chǎn)后 1.5--6個月，通常在3個月，維持2-3個月；2、癥

45、狀：心悸、乏力、怕熱、情緒激動等；3、產(chǎn)生的原因是：甲狀腺組織被炎癥破壞后，甲狀腺激素漏出，導(dǎo)致甲狀腺毒癥；4、實驗室的特征性表現(xiàn)：為血清甲狀腺激素水平與131碘；攝取率的“雙向分離曲線”。即血清T4、T3水平升高，131碘攝取率卻顯著減低。,PPT典型臨床表現(xiàn)-甲亢期,PPT甲亢期需要與產(chǎn)后Graves病復(fù)發(fā)鑒別主要鑒別點：① PPT呈“雙向分離曲線”，但是受哺乳限制患者不能做131碘攝取率。② 產(chǎn)后Graves?。撼Ｓ挟a(chǎn)

46、前的Graves病史，可伴浸潤性突眼等Graves病特征性表現(xiàn)。 ③ Graves病：TRAb（+），PPT者：TRAb（--）。,PPT典型臨床表現(xiàn)-甲減期,1、發(fā)生在：產(chǎn)后3-8個月，常在6個月左右，持續(xù)4-6個月；2、表現(xiàn)：肌肉、關(guān)節(jié)疼痛和僵硬，疲勞、注意力不集中、便秘等；3、產(chǎn)生的原因：甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞被炎癥損傷后，激素合成減少；4、實驗室檢查：血清甲狀腺激素水平下降，TSH水平逐漸升高。,PPT典型臨床表

47、現(xiàn)-恢復(fù)期,1、發(fā)生在：產(chǎn)后6～12個月；2、此期：激素水平和131碘攝取率逐漸恢復(fù)至正常；3、大約20%的病例可以遺留為持續(xù)性甲減；4、少數(shù)病例可以在PPT恢復(fù)后 3～10年發(fā)生甲減。,PPT的診斷,① 產(chǎn)后一年之內(nèi)發(fā)生甲狀腺功能異常，可以表現(xiàn)為甲亢甲減雙相型、甲亢單相型和甲減單相型； ② 產(chǎn)前無甲狀腺功能異常病史； ③ 排除 產(chǎn)后 Graves病。,治療和預(yù)后,1、PPT多數(shù)病例呈現(xiàn)自限性過程；2、甲亢期：一般不需要抗甲

48、狀腺藥物干預(yù)。甲亢癥狀嚴(yán)重者可以給予β受體阻斷劑等對癥治療；3、甲減期：血清TSH＜10mIU/L時不需要甲狀腺激素的替代治療，可以自行恢復(fù)；4、如果再次計劃妊娠，定期監(jiān)測甲功3-5年。,1、目前尚無足夠證據(jù)在全部產(chǎn)后婦女中篩查PPT； 2、對已知TPOAb陽性的婦女，產(chǎn)后3～6個月要監(jiān)測血清甲狀腺激素和TSH； 3、目前尚無足夠證據(jù)說明產(chǎn)后抑郁癥與PPT的關(guān)系、及與甲狀腺抗體的關(guān)系。因為甲減作為產(chǎn)后抑郁的原因是

49、可以治愈的，所以主張在產(chǎn)后抑郁癥中要篩查甲減，以便治療。,篩查,J Clin. Endocrinol. Metab. 2007, 92:S1-S47.,無痛性甲狀腺炎 （silent Thyroiditis ）,無痛性甲狀腺炎,1、1970年首次描述。2、淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎伴自發(fā)緩解甲亢。 亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎 寂靜性甲狀腺炎 散發(fā)無痛性甲狀腺炎3、自身免疫甲狀腺炎的一個類型。4、甲

50、狀腺局灶性淋巴細(xì)胞浸潤；浸潤程度較橋本甲狀腺炎輕。5、與HLA特殊組型相關(guān)。,無痛性甲狀腺炎,1、在甲狀腺毒癥中患病率：1-23%；2、任何年齡均可發(fā)病，以30-50歲居多；3、男女之比 1: 2-15；4、有人也將：產(chǎn)后甲狀腺炎、胺碘酮致甲狀腺炎、干擾素-α等 藥物致甲狀腺炎 歸入此類甲狀腺炎。,臨床表現(xiàn),甲狀腺腫大 50-60% 1/3甲狀腺持續(xù)腫大 1、輕中度 2、彌漫 3、無結(jié)節(jié) 4、質(zhì)地較硬

51、 5、無血管雜音 6、無疼痛及觸痛,臨床表現(xiàn),典型臨床經(jīng)過類似亞急性甲狀腺炎的三個階段： * 1、甲狀腺毒癥期： * 2、甲減期 ： 40%；2-9個月； 嚴(yán)重程度與TPOAb滴度直接相關(guān) 如果甲減期持續(xù)6個月以上者，成為永久性甲減可能性較大。 * 3、恢復(fù)期： 50%病人不進入甲減期甲狀腺功能直接恢復(fù)正常。,臨床表現(xiàn),1、8% 無任何癥狀；2、10年后約20%存在持續(xù)性甲減；3、10

52、%-15%復(fù)發(fā)；少數(shù)復(fù)發(fā)數(shù)次 。,實驗室檢查,131I攝取率 ：甲狀腺毒癥階段多＜3%；恢復(fù)階段逐漸回升甲狀腺激素：類似于亞急性甲狀腺炎衍變過程。 甲狀腺毒癥期: 血清T3、T4增高；TSH降低； 甲減期: T3、T4降低；TSH增高； 恢復(fù)期: T3、T4逐漸正常。,實驗室檢查,甲狀腺自身抗體 1、診斷時：TgAb、TPOAb增高 50-60%(產(chǎn)后病人達80%) TPOAb增高常更明顯。 較橋本甲狀腺炎

53、升高程度低。 2、 19%存在阻滯或刺激TSH受體抗體（TRAb-TSAb/TSBAb）與甲狀腺功能之間關(guān)系不確定。,實驗室檢查,甲狀腺球蛋白（Tg）：在甲狀腺毒癥癥狀出現(xiàn)之前即已明顯升高，可持續(xù)多至2年。甲狀腺核素掃描（99mTc或123I）：無攝取或攝取低下。FANC： 淋巴細(xì)胞浸潤。,鑒別診斷,與無突眼、甲狀腺腫大不明顯的 甲亢 鑒別： 后者病程較長，甲狀腺毒癥更明顯；碘攝取率增高伴高峰前移。 必

54、要時可行ＦＡＮＣ（甲狀腺細(xì)針穿刺）病理學(xué)檢查加以鑒別。,治療,甲狀腺毒癥階段 1、甲狀腺濾泡完整性受到破壞，使甲狀腺激素溢出至血循環(huán)，非激素生成過多。 2、避免應(yīng)用抗甲狀腺藥物及放射性碘治療。 3、β-受體阻斷劑或鎮(zhèn)靜劑：可緩解大部分病人臨床癥狀。 4、糖皮質(zhì)激素：雖可縮短甲狀腺毒癥病程；并不能預(yù)防甲減的發(fā)生； 一般不主張使用。,治療,甲減期 1、一般不需要治療。 2、癥狀明顯或持續(xù)時間久，可短期

55、小量應(yīng)用甲狀腺激素， 數(shù)月后停用 3、永久性甲減者：需終生替代治療。,隨訪,本病有復(fù)發(fā)傾向 1、甲狀腺自身抗體滴度逐漸升高，有發(fā)生甲減的潛在危險。 2、強調(diào)在臨床緩解數(shù)年內(nèi)定期監(jiān)測甲狀腺功能。,復(fù)習(xí)思考題,1. 簡述亞急性甲狀腺炎的臨床分期和診斷 依據(jù)？2. 簡述橋本氏甲狀腺炎的臨床表現(xiàn)和實驗室 檢查指標(biāo)？,一： 病因和發(fā)病機制,病毒 柯薩奇病毒 腮腺炎病毒 流感病毒