急性缺血后心室肌波長(zhǎng)的整復(fù)性變化對(duì)心室纖顫發(fā)生的影響.pdf

1、心室纖顫(以下簡(jiǎn)稱室顫)尤其是急性心肌缺血后的室顫是心臟性猝死的主要原因。本文以多重子波學(xué)說為基本理論依據(jù)，采用整復(fù)性(Restitution)指標(biāo)，通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)來(lái)闡明：(1)急性缺血發(fā)生后，一旦發(fā)生室性心動(dòng)過速(VT)較正常心肌更加容易轉(zhuǎn)變?yōu)槭翌潱?2)波長(zhǎng)(WL)的整復(fù)性對(duì)于預(yù)測(cè)室顫的發(fā)生優(yōu)于動(dòng)作電位時(shí)程(APD)和傳導(dǎo)速度(CV)各自單獨(dú)的整復(fù)性。 材料與方法: 選取健康成年雜種犬15只，雌雄不限，體重13～16千

2、克，以3％戊巴比妥鈉1ml／kg腹腔麻醉，其后行經(jīng)口氣管插管術(shù)，連接呼吸機(jī)。采用心臟外科的方式開胸，切開并懸吊心包，暴露心臟。將64導(dǎo)心外膜標(biāo)測(cè)電極置于左心室游離壁，將雙極刺激電極(大頭導(dǎo)管)置于64導(dǎo)心外膜標(biāo)測(cè)電極旁，靠近室間隔側(cè)。分別對(duì)正常的和急性缺血的心室肌以25V為輸出功率的程序化刺激(S<,1>S<,2>)，S<,1>刺激周期從250ms開始，以10ms的幅度減少直至發(fā)生室顫；每次給予S<,1>刺激時(shí)S<,2>刺激周期從150

3、ms開始，遞減直至S<,2>無(wú)法奪獲心室。S<,2>無(wú)法奪獲心室的最長(zhǎng)的S<,1>-S<,2>間期就是在S<,1>為心動(dòng)周期(CL)時(shí)的有效不應(yīng)期(ERP)。當(dāng)室顫發(fā)生，則立即予10J直流非同步除顫將其轉(zhuǎn)為竇性心律。由心外膜標(biāo)測(cè)系統(tǒng)分別建立動(dòng)作電位時(shí)程(APD)、傳導(dǎo)速度(CV)及波長(zhǎng)(WL)對(duì)于舒張期(DI)的曲線，稱之為整復(fù)性曲線。分別測(cè)量15條實(shí)驗(yàn)犬正常和急性缺血后心室肌的．APD、CV及WL的整復(fù)性曲線的斜率及室顫閾值。分析正常

4、和急性缺血后室顫閾值和3個(gè)斜率值的變化特點(diǎn)及差異。 結(jié)果: 對(duì)誘發(fā)室顫的PI值進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)室顫閾值的差異亦具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。同樣對(duì)APD、CV及WL三組分別比較正常和急性缺血組的斜率，WL整復(fù)性曲線表現(xiàn)出顯著性的差異。 討論: 急性缺血1～2小時(shí)內(nèi)，誘發(fā)室顫的PI較正常有所升高，說明誘發(fā)室顫的閾值降低。所以一旦發(fā)生室性期前收縮或室性心動(dòng)過速，非常容易轉(zhuǎn)變成室顫。 單獨(dú)APD或CV整復(fù)性曲線的斜率并

5、不能獨(dú)立評(píng)價(jià)心室肌顫閾的高低，而應(yīng)通過將APD和CV的整復(fù)性結(jié)合起來(lái)進(jìn)行評(píng)價(jià)，但以往沒有闡明這兩個(gè)量關(guān)系的相應(yīng)研究。本研究開創(chuàng)性的將APD和CV結(jié)合起來(lái)，產(chǎn)生的乘積WL與DI建立曲線從而得到WL整復(fù)性。由動(dòng)物實(shí)驗(yàn)可以得出WL整復(fù)性曲線可以有效的評(píng)價(jià)室顫閾值，即急性缺血時(shí)，WL整復(fù)性曲線斜率變陡，室速容易誘發(fā)室顫。因此WL整復(fù)性可以對(duì)室顫的發(fā)生與否做有效的預(yù)測(cè)。 結(jié)論: 1、急性缺血發(fā)生后，室性心動(dòng)過速的發(fā)生更加容易誘發(fā)室