兔缺血心室肌的跨壁離散度特點和GLB對其影響.pdf

1、心肌缺血是臨床上常見的病種，隨著高齡患者的增多以及攝食類型的改變，缺血性心臟病(IHD)發(fā)病率逐年升高，基于心肌缺血的心律失常越來越引起關(guān)注。臨床發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)心臟性猝死系急性致死性室性心律失常所致。通過對缺血性事件和惡性心律失常的晝夜節(jié)律變化比較，有理由相信缺血性事件引起的電活動不穩(wěn)定是惡性心律失常的發(fā)生機制之一。目前認為：惡性心律失常中，跨心室壁復(fù)極異質(zhì)性是心室肌電活動不穩(wěn)定的決定性部分。本文探討了兔缺血心室肌的跨壁離散度（TDR）的

2、特點，并觀察KATP 阻斷劑格列本脲（GLB）對TDR 的影響。 目的 （1）建立同步記錄3 層心室肌單相動作電位（MAP）電極。 （2）探討兔心率變化對兔缺血心室肌跨壁離散度（TDR）的影響，觀察兔正常心肌及缺血心肌在起搏周長（PCL）增大時單相動作電位時程（MAPD）參數(shù)及圖形變化規(guī)律。 （3）探討兔心肌冠脈結(jié)扎前后缺血區(qū)心室肌單相動作電位時程（MAPD100）和跨壁離散度（TDR）的動態(tài)變化，觀察阻

3、斷KATP 通道后缺血區(qū)心室肌的單相動作電位（MAP）參數(shù)變化。 方法 （1）20 只家兔隨機分為對照組（n=10）和缺血組（n=10），40g/L甲醛可逆抑制兔竇房結(jié)，大頭電極消融房室結(jié)后，右室心尖起搏。測量PCL在300 ms、500 ms、700 ms 時3 層心肌100％動作電位時程（MAPD100）并計算TDR。 （2）30 只家兔隨機分為單純?nèi)毖M（n=15）和GLB 組（n=15），利用整合的3 層

4、心肌同步記錄MAP 電極，并結(jié)合程控刺激技術(shù)，測量結(jié)扎前、結(jié)扎后5 min、30 min、1 h、1d、2 d 的缺血區(qū)3 層心肌MAPD100 并計算TDR。 結(jié)果 （1）隨著心動周期從300 ms 逐步增至700 ms 時，3 層心肌MAPD100均相應(yīng)延長（p<0.01），其中以中層心?。∕id）的MAPD100 延長最為明顯。TDR從11±5 ms 增加到49±20 ms （p<0.01）。與對照組300 ms

5、相比，缺血組在300 ms 時中層心肌MAPD100 減至141±12 ms （p<0.01）。缺血組TDR 隨PCL 變化從32±6 ms（300 ms 時）到4±2 ms（700 ms 時，p<0.01）到60±8 ms（900ms 時，p<0.01）。 （2）與結(jié)扎前比較，單純?nèi)毖M心肌冠脈結(jié)扎后5 min-1 h 3層心肌MAPD100 均縮短有統(tǒng)計學(xué)意義，以MAPDmid100 縮短最為顯著。TDR 與結(jié)扎前比較增大有