胺碘酮對心肌梗死非梗死區(qū)心室肌細胞離子通道跨壁異質(zhì)性的影響.pdf

1、目的:該課題利用全細胞膜片鉗技術(shù),旨在研究急性心肌梗死1月后左室非梗死區(qū)三層心室肌細胞的I<,Na>和I<,to>異質(zhì)性的變化和胺碘酮對I<,Na>和I<,to>的影響,從而探討胺碘酮抗急性心肌梗死后心律失常的離子機制.結(jié)論 1兔左室游離壁三層心肌細胞的快鈉電流和瞬間外向鉀電流存在電生理異質(zhì)性.I<,Na>異質(zhì)性表現(xiàn)為M細胞較心內(nèi)膜、心外膜有更大的峰值電流,M細胞的I<,Na>電壓依賴穩(wěn)態(tài)失活曲線失活最快,而滅活后再恢復(fù)曲線三層細胞無顯

2、著差異;I<,to>異質(zhì)性表現(xiàn)為心外膜細胞的I<,to>電流密度最大,M細胞次之,而心內(nèi)膜心肌細胞的I<,to>電流密度很小.2該研究通過觀察急性心肌梗死1月后非梗死區(qū)心室肌細胞鈉電流、瞬間外向鉀電流的變化,并與正常對照組進行了對比分析.結(jié)果顯示,非梗死區(qū)三層細胞鈉電流峰值不同程度下降,失活曲線左移,這些異常可引起心肌細胞動作電位0相上升速率和幅度下降,并繼發(fā)動作電位時程及復(fù)極異常,形成鈉離子通道的電重構(gòu),構(gòu)成折返性心律失常的基質(zhì),是急

3、性心肌梗死恢復(fù)期發(fā)生室性心律失常的可能離子機制之一;非梗死區(qū)的心室肌三層細胞瞬間外向鉀電流密度下降且程度不一致,心肌細胞I<,to>特性的改變,可引起動作電位形態(tài)、時程及復(fù)極異常,容易形成2相折返,從而誘發(fā)室性心律失常.3該研究通過觀察胺碘酮對急性心肌梗死1月后非梗死區(qū)心室肌細胞鈉電流、瞬間外向鉀電流的影響,并與正常對照組、心肌梗死組進行了對比分析.該研究結(jié)果表明急性心肌梗死應(yīng)用胺碘酮1月后左心室非梗死區(qū)三層心肌細胞鈉通道及瞬間外向鉀電