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1、目的:研究纈草提取物(VE)對(duì)兔心室肌細(xì)胞跨膜動(dòng)作電位時(shí)程(APD)、鈉電流(I<,Na>)、L-鈣電流(I<,Ca-L>)、短暫外向鉀電流(I<,to>)、延遲整流鉀電流(I<,K>)、內(nèi)向整流鉀電流(I<,K1>)、三磷酸腺苷敏感性鉀電流(I<,KATP>)的影響,以探討其抗心律失常作用的細(xì)胞電生理機(jī)制.方法:使用酶解法分離單個(gè)兔心室肌細(xì)胞.采用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù),在電壓鉗模式下記錄不同濃度VE對(duì)I<,Na>、I<,Ca-L>、I<,
2、to>、I<,K>、 I<,K1>、I<,KATP>的影響.在電流鉗模式下觀察跨膜動(dòng)作電位的變化.結(jié)果:①30μg/L、60μg/L纈草提取物(VE)可使動(dòng)作電位時(shí)程(APD)明顯縮短,APD<,50>和APD<,90>分別由給藥前的(352±27)ms和(416±33)ms縮短至(257±24)ms、(168±20)ms和(316±31)ms、(265±23)ms,分別縮短了27.0﹪、52.2﹪和24.0﹪、35.6﹪(n=16,p
3、<0.05),而動(dòng)作電位幅值無明顯改變;②30μg/L和60μg/L的VE使兔心室肌細(xì)胞I<,Na>峰值(I<,Namax>)從(53.47±5.13)pA/pF分別降至(40.25±4.18)pA/pF和(30.89±2.95)pA/pF(n=8,p<0.05和p<0.01),抑制率分別為24.7﹪和41.9﹪;VE使INa的電流-電壓曲線上移,但不改變其激活電位、電位峰值和反轉(zhuǎn)電位;VE還減慢鈉通道滅活后的恢復(fù)過程;③30μg/L和
4、60 μ g/L的纈草提取物(VE)使兔心室肌細(xì)胞I<,Ca-L>峰值(I<,Ca-Lmax>)由(6.04±0.59)pA/pF分別減至(3.99±0.31)pA/pF和(2.31±0.24)pA/pF,抑制率分別為33.9﹪和57.1﹪(n=8,p<0.01);VE使I<,Ca-L>的電流-電壓曲線上移,但不改變其激活電位、電位峰值和反轉(zhuǎn)電位;VE還使鈣電流失活曲線左移;④在刺激電壓+60mV時(shí),60 μ g/L和120 μ g/L
5、的纈草提取物(VE)使瞬時(shí)外向鉀電流(I<,to>)幅值從(4.6±0.42)pA/pF分別降至(2.8±0.23)pA/pF和(1.7±0.14)pA/pF(n=7,p均<0.01),抑制率分別為39.1﹪和63.0﹪;⑤纈草提取物(VE)對(duì)延遲整流鉀電流(I<,K>)、內(nèi)向整流鉀電流(I<,K1>)的電流幅值和電流-電壓曲線的影響不明顯(n=7,p>0.05);⑥不同濃度VE均不能引出三磷酸腺苷敏感性鉀電流(I<,KATP>).結(jié)論
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