白介素-6在大鼠慢性病貧血發(fā)病機制中的相關研究.pdf

1、研究背景:慢性病貧血是臨床上常見的貧血，發(fā)病率僅次于缺鐵性貧血。貧血明顯影響患者的生存質量。過去，改善貧血的傳統(tǒng)辦法是輸血，但是費用高、效果差、血源缺乏，以及由其帶來的感染、輸血反應及免疫抑制等問題給患者帶來了較大的困擾。如何提高患者生存質量，延長患者生存期，是人們關心的問題，因此慢性病貧血的發(fā)病機制成為當前研究的重點。最近人們認為IL-6、hepcidin在其發(fā)病機制中起一定的作用，這可能為治療慢性病貧血提供一條新途徑。 目的

2、:在建立慢性病貧血(ACD)大鼠動物模型的基礎上，探討白介素-6(IL-6)、hepcidin在慢性病貧血中的發(fā)病機制，從而為慢性病貧血的防治提供一定的理論依據(jù)。 方法:1．將清潔級、健康雄性wistar大鼠24只，根據(jù)給予干預措施的不同，隨機分為3組：每組8只，分別為正常對照組(N組)、ACD模型組(M組)、EPO(促紅細胞生成素)治療組(L組)。用福氏完全佐劑建立傳統(tǒng)的類風濕性關節(jié)炎大鼠動物模型，在此基礎上通過反復注射福氏完

3、全佐劑，隨著炎癥的加重，貧血亦隨之加重，第60天時檢測血常規(guī)呈正細胞正色素性貧血，即建立了ACD大鼠動物模型。2．給予L組大鼠腹腔注射rhEPO2000IU/kg，每天1次，連續(xù)3天，N組及M組同樣注射等量生理鹽水，最后一次注射24h后處死。3．觀察大鼠一般狀況及后足腫脹程度，采集新鮮血液及肝組織，檢測血常規(guī)、IL-6水平及肝臟hepcidin表達水平。 結果:ACD模型組血清中IL-6水平、大鼠肝臟hepcidinmRNA表達

4、比正常對照組均顯著升高(p＜0.05)，貧血明顯，且分別與血紅蛋白成負相關(r=-0.93、r=-0.958)，而EPO治療組血清中IL-6水平、肝臟hepcidinmRNA表達比ACD模型組均顯著下降(p＜0.05)，貧血改善。EPO治療組肝臟hepcidinmRNA表達比正常對照組下降(p＜0.05)。在ACD模型組肝臟hepcidinmRNA表達與血清中IL-6水平成正相關，相關系數(shù)為0．979。 結論:1．通過反復注射福