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文檔簡介
1、背景與目的:心房顫動是目前臨床上最常見的室上性心率失常,且隨著年齡的增長,發(fā)病率也逐步提高,對人類健康危害極大,但其發(fā)病機制尚不十分明確,目前的動物房顫模型和人類手術標本的研究均提示房顫的發(fā)生維持可能與縫隙連接及心肌纖維化有關。已知的縫隙連接蛋白中有5種位于心臟中,包括CX31.9,CX37,CX40,CX43,CX45,其中心房組織以CX40,CX43及CX45為主,其中CX43廣泛分布于心房肌及心室肌細胞中,而CX40主要分布于心房
2、肌及浦肯野傳導系統(tǒng)中,CX45含量較少,在心房表達水平略高于心室。而心肌纖維化主要表現(xiàn)心肌間質中膠原沉積增多,而在心肌間質膠原纖維中,I型膠原占80%以上。為此我們收集風濕性瓣膜病25例,采用透射電鏡及免疫組化,研究心房肌CX40重構及分布、I型膠原含量變化及分布于房顫的關系,探討房顫的發(fā)生和維持的機理。
方法:25例接受開胸手術者分為房顫組和竇性心律組,手術時取右心耳組織,采用透射電子顯微鏡觀察房顫與竇性心律組心房肌超微
3、結構的區(qū)別,采用免疫組化染色觀察CX40及I型膠原含量與分布變化。
結果:
1.通過臨床病例資料分析發(fā)現(xiàn),房顫組與竇性心律組比較,其左房內徑明顯增大(P<0.05)。
2.電鏡觀察發(fā)現(xiàn):兩組患者心房肌均有不同程度的肌溶解、糖原聚集及間質纖維化,但房顫患者心房肌溶解及纖維化程度較竇性心率患者明顯。
3.免疫組化分析:房顫組心房肌CX40含量較竇性心律組明顯降低(P<0.05),
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