蟲(chóng)草多糖對(duì)慢性腎衰的治療及其作用機(jī)制研究.pdf

1、慢性腎功能衰竭是各種慢性腎病發(fā)展的終末階段。腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化是其主要病理改變。腎小球硬化和纖維化的主要病理過(guò)程是腎小球系膜細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)分化、單核細(xì)胞的浸潤(rùn)、成纖維細(xì)胞增殖，在各種細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)的參與下，最終導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)過(guò)多積聚，主要成分包括I、III、IV膠原，纖維連接蛋白、各種蛋白聚糖的聚集，而正常腎小球結(jié)構(gòu)被破壞而消失。
　　 蟲(chóng)草多糖作為冬蟲(chóng)夏草的有效部位，能夠發(fā)揮傳統(tǒng)中藥冬蟲(chóng)夏草補(bǔ)腎益腎的功效。

2、蟲(chóng)草多糖具有良好的抗纖維化作用，能抑甚小管上皮細(xì)胞和腎小球系膜細(xì)胞的增殖及合成細(xì)胞外基質(zhì)的能力；蟲(chóng)草多糖能減輕腎臟的損傷、T淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等炎癥浸潤(rùn)，從而抑制腎纖維化。蟲(chóng)草多糖還能通過(guò)清除氧自由基、抗脂質(zhì)過(guò)氧化，減少細(xì)胞壞死、穩(wěn)定細(xì)胞膜的作用機(jī)制，從而抑制膠原表達(dá)與腎纖維化。
　　 體外選用了大鼠5/6腎切除和腺嘌呤腎衰模型。除血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、白蛋白(ALB)、總蛋白(TP)、尿酮體、24h尿量(UPD

3、)、尿蛋白(Upr)、血Na+、血K+、腎指數(shù)(KI)等等一系列指標(biāo)外，還對(duì)腎組織進(jìn)行石蠟切片，對(duì)其中的TGF-β1、MCP-1等因子進(jìn)行了免疫組織化學(xué)檢測(cè)來(lái)觀察蟲(chóng)草多糖對(duì)慢性腎衰的治療作用。
　　 研究發(fā)現(xiàn)TGF-β1在正在發(fā)育的、創(chuàng)傷修復(fù)、血管疾病等發(fā)病過(guò)程中能刺激細(xì)胞增殖和遷移，既參與了正常腎小球的功能，也參與了腎小球系膜細(xì)胞的增殖過(guò)程。ECM的蓄積除了細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)，TGF-β1等刺激ECM合成分泌之外，還與ECM降解減