PPAR-γ對干燥綜合征NOD小鼠的抗炎作用.pdf

1、目的探討過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)-γ對干燥綜合征動物模型非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠的抗炎作用。
　　方法9周齡NOD小鼠20只,隨機分為兩組,每組10只。實驗組給予羅格列酮按40mg/kg劑量隔天灌胃。分別在12周齡和15周齡時隨機處死羅格列酮組和對照組各一只小鼠,17周齡時處死全部小鼠,心臟穿刺抽血留取外周血,切除唇腺組織。用蘇木素-伊紅(HE)染色評價唇腺的病理學改變。酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)法測定外周血

2、中IL-1β、IL-4、IL-6和TNF-α的含量。實時定量反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(Real-timePCR)技術檢測唇腺組織中IL-1β、IL-4、IL-6和TNF-αmRNA的表達量。
　　結(jié)果(1)HE染色顯示羅格列酮組小鼠唇腺組織中單核細胞浸潤較對照組減輕,腺體破壞少。(2)17周齡時羅格列酮組與對照組比較,外周血IL-6[(25.86±7.32)vs(37.41±11.34)pg/ml]和TNF-α[(56.88±22.1

3、9)vs(78.61±20.76)pg/ml]的含量明顯減少(p<0.05);IL-4[(25.76±12.65)vs(12.11±3.70)pg/ml]的含量明顯增加,差異均有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。而外周血IL-1β的含量兩組之間差異無統(tǒng)計學意義(p>0.05)。(3)17周齡時羅格列酮組與對照組比較,唇腺組織中TNF-αmRNA的表達水平明顯降低;而IL-4mRNA的表達水平明顯升高,差異均有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。兩組之

4、間唇腺組織中IL-1βmRNA和IL-6mRNA的表達差異無統(tǒng)計學意義(p>0.05)。
　　結(jié)論PPAR-γ能延緩NOD小鼠唾液腺的病理學改變。IL-1β、IL-6和TNF-α在NOD小鼠唇腺局部及全身的水平隨著鼠齡的增加而增加。PPAR-γ不僅明顯降低NOD小鼠全身外周血中IL-6和TNF-α的水平,下調(diào)唇腺局部TNF-α的表達;而且增加外周血和唇腺中IL-4的表達,對SS有療效。其作用機制可能與其下調(diào)干燥綜合征體內(nèi)Th1細胞