電針對局灶性腦缺血再灌注大鼠腦內(nèi)VEGF及Ang-1的影響.pdf

1、目的： 腦血管疾病(Cerebral Vascular Disease，CVD)是危害人類生命與健康的常見病和多發(fā)病，其發(fā)病率、死亡率及致殘率均高。腦組織對缺血特別敏感，缺血后，中心區(qū)域缺血數(shù)分鐘內(nèi)神經(jīng)元可出現(xiàn)不可逆損害；而周圍區(qū)帶的腦組織有側(cè)支循環(huán)支持，迅速恰當治療后可以挽救，被稱為“缺血半暗帶(Ischemic penumbra，IP)”，該腦組織區(qū)缺血后喪失電活動，但能維持膜電壓和跨膜電位，是早期腦卒中治療的病理學基礎(chǔ)。改

2、善半暗帶區(qū)腦組織的血管新生和側(cè)枝血管形成，及時恢復半暗帶區(qū)域的血液供應(yīng)，挽救保護半暗帶可逆的神經(jīng)元，成為治療缺血性腦血管病的重要手段和目的之一。血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growthfactor，VEGF)被認為是作用最強、特異性最高的成血管因子；血管生成素(angiopoietin， Ang)是第—個被確定的具有促血管生成作用的細胞因子。針灸是臨床治療缺血性腦血管病的有效手段，已有研究證實，針灸可促進

3、腦缺血區(qū)血管新生，增加微血管密度，但其作用機制尚待進一步深入研究。 本實驗采用局灶性腦缺血再灌注模型大鼠，電針“百會”、“水溝”、“后三里”穴，觀察電針對腦缺血再灌注大鼠病灶側(cè)(右側(cè))大腦海馬中VEGF、Ang-1、CD34的影響，探討電針促進腦缺血區(qū)血管新生的可能作用機制，從而進一步深入研究針灸治療缺血性腦血管病的作用機制，為針灸臨床治療缺血性腦血管病提供一定的實驗依據(jù)。 方法： 健康成年SD大鼠80只，雌雄不

4、拘，隨機分為正常對照組、假手術(shù)組、模型組、電針組；其中，模型組、電針組分別按缺血再灌注后不同時間(12h、1d、2d)，分為A、B、C三個亞組。采用改良線栓法制備大鼠局灶性腦缺血再灌注(MCAO)模型，參照Zea—Longa評分標準進行神經(jīng)功能障礙評分，進行動物篩選。電針“百會”、“水溝”、“后三里”穴，免疫組織化學(SP)法檢測大鼠病灶側(cè)(右側(cè))大腦海馬中VEGF、Ang-1、CD34的表達。 結(jié)果： 1．正常對照組與

5、假手術(shù)組VEGF、Ang-1、CD34在腦內(nèi)血管內(nèi)皮細胞上均呈低表達或無表達；兩組比較無明顯差異(P＞0.05)。 2．模型組與正常對照組、假手術(shù)組相比較，VEGF、Ang-1、CD34表達明顯增強，具有顯著性差異(P＜0.05)。 3．在12h、1d、2d時相內(nèi)，模型組與電針組各組別VEGF、Ang-1表達與CD34微血管數(shù)目表達有一定的相關(guān)性。 4．電針組與模型組相比較，VEGF表達增強，除電針C組與模型C組

6、比較(P＞0.05)，無顯著性差異外，其余各對應(yīng)時相組相比較，均具有顯著性差異(P＜0.05)；Ang-1表達明顯增強，各對應(yīng)時相組相比較，均具有顯著性差異(P＜0.05)；CD34微血管表達增加，各對應(yīng)時相組相比較，無明顯差異性。 結(jié)論： 1．手術(shù)創(chuàng)傷對腦內(nèi)血管內(nèi)皮細胞VEGF及Ang-1的表達及CD34微血管數(shù)目無明顯影響。 2．缺血、缺氧促使VEGF、Ang-1表達及CD34微血管表達。 3．腦缺血