電針對(duì)局灶性腦缺血再灌注大鼠腦內(nèi)血管新生及Bcl-2、Bax表達(dá)的影響.pdf

1、目的:腦血管病是臨床常見病，多發(fā)病，其預(yù)后差，對(duì)人類健康危害嚴(yán)重。因此，研究缺血性腦損傷的病理生理機(jī)制，尋找適當(dāng)有效的治療措施有重要意義。腦缺血后會(huì)形成缺血半暗帶，產(chǎn)生細(xì)胞凋亡與壞死。挽救保護(hù)缺血半暗帶的可逆神經(jīng)元是改善缺血性腦血管病預(yù)后的關(guān)鍵。缺血性腦血管病的治療靶點(diǎn)應(yīng)當(dāng)是可逆的半暗帶部分。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為，成年腦部血管內(nèi)皮細(xì)胞是不能增殖的，但近期的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)局灶性腦缺血后可誘導(dǎo)缺血半暗帶區(qū)的新生血管形成。血管形成過程取決于血管內(nèi)皮細(xì)胞

2、的生存凋亡平衡的結(jié)果，其核心是血管內(nèi)皮細(xì)胞的分裂增殖。目前有關(guān)針刺對(duì)血管新生作用機(jī)制的研究還處于初級(jí)階段。本課題以MCAO(大腦中動(dòng)脈栓塞法)再灌注大鼠為模型，從血管新生及細(xì)胞凋亡的角度探討電針有效保護(hù)和改善腦缺血腦損傷的作用靶點(diǎn)和作用機(jī)制。
　　 方法:采用Longa改良的動(dòng)脈線栓法制作大鼠MCAO模型，選用健康成年SD大鼠140只，隨機(jī)分為正常對(duì)照組、假手術(shù)組、MCAO模型對(duì)照組(缺血30min后再灌注3h、6h、12h、2

3、4h、48h、96h六個(gè)亞組)、電針組(缺血30min后再灌注3h、6h、12h、24h、48h、96h加電針治療六個(gè)亞組)，前兩組每組各10只，后兩組每個(gè)亞組各10只。正常組，假手術(shù)組，模型組不予治療，電針組電針“百會(huì)’，“水溝”，“足三里”穴，隔十二小時(shí)治療一次。按再灌各時(shí)間點(diǎn)取材，取視交叉平面前后2mm部分，運(yùn)用免疫組化S-P法，光鏡下觀察各組大鼠缺血腦組織微血管的密度和Bcl-2、Bax陽(yáng)性表達(dá)水平；所有數(shù)據(jù)均輸入計(jì)算機(jī)，以SP

4、SS13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，實(shí)驗(yàn)結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差((-x)±s)表示。
　　 結(jié)果:(1)微血管密度：正常組和假手術(shù)組大鼠腦組織微血管密度計(jì)數(shù)(MVD)低于模型組、電針組各個(gè)時(shí)相，并且模型組、電針組時(shí)相越長(zhǎng)MVD越高；電針組各個(gè)時(shí)相MVD均高于相應(yīng)時(shí)相的模型對(duì)照組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，(P＜0.05)，說明電針能促進(jìn)腦缺血再灌注大鼠腦內(nèi)血管新生；
　　 (2)Bcl-2的表達(dá)：正常組和假手術(shù)組大鼠腦組織中只有少量Bcl-2陽(yáng)性

5、表達(dá)；模型組、電針組陽(yáng)性表達(dá)明顯增多，與正常組和假手術(shù)組比較，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.05)，其中24h達(dá)到高峰；電針6h、12h、24h、48h、96h組Bcl-2的陽(yáng)性表達(dá)高于模型組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.05)，說明電針能上調(diào)腦缺血再灌注大鼠腦內(nèi)Bcl-2的表達(dá)；
　　 (3)Bax的表達(dá)：正常組和假手術(shù)組大鼠腦組織中只有少量Bax陽(yáng)性表達(dá)，模型組、電針組陽(yáng)性表達(dá)明顯增多(p＜0.05)，其中24h達(dá)到高峰；電針6h