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1、目的:建立大鼠可逆性大腦中動脈阻塞模型,觀察局灶性缺血不同再灌注時間段神經(jīng)行為學(xué)、腦梗死體積以及星形膠質(zhì)細胞形態(tài)、數(shù)目、分布和GFAP、Nestin表達的動態(tài)變化;預(yù)防性給予三七三醇皂苷后,觀察對上述指標的影響,并探討其腦保護作用的機制.結(jié)論:1.該實驗通過對大鼠短暫腦缺血再灌注損傷的動態(tài)觀察,證實預(yù)防性給予PTS后可明顯減小局灶性腦缺血再灌注后的腦梗死體積.雖神經(jīng)行為學(xué)上無顯著改善,但實際梗死體積卻有明顯的縮小,提示大鼠的神經(jīng)行為學(xué)表
2、現(xiàn)與腦實際梗死體積之間并無明顯相關(guān)關(guān)系.2.腦缺血2h后半暗帶內(nèi)形態(tài)正常的神經(jīng)元數(shù)目隨再灌注時間延長逐漸減少,至7d時,半暗帶內(nèi)神經(jīng)元逐漸趨于穩(wěn)定.3.缺血刺激于早期即引起星形膠質(zhì)細胞向反應(yīng)性星形膠質(zhì)細胞轉(zhuǎn)化,48h反應(yīng)性星形膠質(zhì)細胞出現(xiàn)增殖;4.Nestin陽性膠質(zhì)樣細胞多系反應(yīng)性星形膠質(zhì)細胞,此外,神經(jīng)干細胞可能也參與了缺血區(qū)的神經(jīng)塑型過程;5.PTS可使缺血區(qū)表達GFAP及Nestin的陽性細胞數(shù)目增加,并促進細胞增殖,這些作用可
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