ConA與LPS-GalN至BALB-c小鼠肝損傷機理的探討.pdf

1、該實驗通過在復制出ConA與LPS-GalN分別所致的肝損傷模型的基礎上,著重從毒理與病理方法入手,探討LP反應、巰基的狀態(tài)、NO的作用、凋亡基因調控因素的影響及Fas抗原的地位,并介入常用藥物CsA考察其預處理后的作用等,來對這兩種肝損傷的機理進行較為深入的研究,旨在進一步補充ConA與LPS-GalN致肝損傷機理的基礎理論.我們認為：①適當劑量的ConA與LPS-GalN可分別造成BALB／c小鼠特異性肝損傷,其肝損傷包括肝細胞的變

2、性壞死和凋亡.②肝細胞內發(fā)生不斷加劇的脂質過氧化反應及其疏基的持續(xù)消耗是ConA與LPS-GalN所誘發(fā)的肝損傷的機理之一.③在兩種肝損傷中凋亡調控基因Bax、c-jun均參與了其肝細胞凋亡的發(fā)生.④從Fas抗原的免疫組化結果發(fā)現(xiàn)Fas-FasL形成死亡域也介導了ConA所致肝細胞凋亡的發(fā)生.⑤內源性NO的大量生成在ConA與LPS-GalN所致肝細胞壞死和凋亡中具有重要意義,其所介導的損傷途徑可能是多方面的.⑥免疫抑制劑CsA預處理后