細(xì)胞自噬中部分自噬蛋白對(duì)Atg8和Atg9循環(huán)機(jī)制的影響的部分探究.pdf

1、真核細(xì)胞利用細(xì)胞自噬過(guò)程來(lái)降解損傷的細(xì)胞器、錯(cuò)誤折疊的蛋白以及入侵的病原體。并且在饑餓刺激下，自噬水平提高以降解細(xì)胞中的物質(zhì)來(lái)產(chǎn)生氨基酸等小分子，滿足細(xì)胞的物質(zhì)能量需要。研究發(fā)現(xiàn)，該過(guò)程參與多種病理生理過(guò)程如神經(jīng)退行性疾病、腫瘤抑制、生長(zhǎng)發(fā)育等。
　　 在本論文中，我們主要的興趣在于細(xì)胞自噬過(guò)程中Atg1、Atg2、Atg18、Atg21是如何對(duì)Atg8與Atg9的循環(huán)產(chǎn)生影響，以及這四個(gè)蛋白之間是如何相互作用的。在這些蛋白中，

2、Atg1是一種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，它在其他自噬蛋白向PAS(前自噬體結(jié)構(gòu))的招募及從PAS的解離中發(fā)揮作用；Atg2和Atg18之間能相互作用，這兩個(gè)蛋白促進(jìn)了Atg9從PAS向外周位點(diǎn)的逆向運(yùn)輸；此外，Atg18除了在自噬中發(fā)揮作用外，還參加從液泡到高爾基體的逆向運(yùn)輸過(guò)程；而Atg21是Atg18的同源蛋白。據(jù)報(bào)道，Atg8能調(diào)控自噬體膜的大小。它能與PE(磷脂酰乙醇胺)共軛結(jié)合。而Atg9是在細(xì)胞外周位點(diǎn)與PAS之間循環(huán)。