Egr-1特異脫氧核酶下調bFGF抑制大鼠頸動脈球囊損傷后的增生.pdf

1、目的：
　　 觀察局部轉染早期生長反應因子-1(Egr-1)的特異脫氧核酶(ED5)對球囊損傷頸總動脈后內膜增生及bFGF表達的影響，并初步探討ED5抑制球囊損傷后內膜增生的機制。
　　 方法：
　　 96只健康雄性Wistar大鼠隨機分為假手術組、MgCl2組，F(xiàn)uGene6組和FuGene6+ED5治療組，每組24只。術后3、7、14、21d處死動物每組6只。2FFogarty導管對雄性Wistar大鼠左頸總

2、動脈球囊損傷術后，在轉染試劑FuGene6介導下經(jīng)血管腔內轉染Egr-1的特異脫氧核酶(ED5)，以MgCl2組、轉染試劑FuGene6組、假手術組作為對照，于術后3、7、14、21天4個時間點取材，檢測內膜、中膜增生程度及Egr-1、bFGF的表達變化。所有的檢測數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差表示，使用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計分析。用單因素方差分析進行數(shù)據(jù)分析，組間比較采用LSD法，當P<0.05，結果被認為具有統(tǒng)計學意義
　　 結果

3、：
　　 假手術組，血管內膜由一層完整的內皮細胞覆蓋，無內膜增生；大鼠頸總動脈拉傷后3天，可見內皮剝脫，無新生內膜增生，說明球囊拉傷動脈模型成功；在MgCl2組和FuGene6組7d時可見內膜增生，14d、21d時內膜增生更明顯，內膜及中膜層有大量的增生細胞，排列紊亂，內彈力板模糊，兩組比較差異無顯著性。ED5+FuGene6組與同一時間點MgCl2組和：FuGene6組相比，內膜增生受到抑制，差異有顯著性(P<0.01)。正常

4、動脈無Egr-1和bFGF表達，動脈損傷后Egr-1和bFGF在血管平滑肌細胞胞漿表達逐漸增加，Egr-1在21天達到高峰，而bFGF在14天達到高峰。經(jīng)ED5作用后Egr-1和bFGF的表達均下降與同一時間點的MgCl2組和FuGene6組比較差異有顯著性(P<0.001)。
　　 結論：
　　 ED5通過阻斷血管動脈損傷后Egr-1對血管內皮細胞和VSMC的誘導增生作用的影響，阻遏了新生內膜增生，而此作用的實現(xiàn)可能與