大鼠急性肺損傷時水通道蛋白1、5的變化及山莨菪堿對其影響.pdf

1、目的：研究大鼠急性肺損傷(ALI)時肺組織中水通道蛋白1、5(AQP1、5)的表達(dá)變化及山莨菪堿對它們的影響，探討山莨菪堿(654-2)治療急性肺損傷的可能機(jī)制。方法：復(fù)制ALI大鼠模型，將實驗動物分為對照組、ALI組、山莨菪堿組、地塞米松組。采用免疫組化、Western Blot的方法檢測各組大鼠肺組織中AQP1、AQP5的分布及表達(dá)，并測定各組大鼠動脈血氧分壓(PaO<,2>)，肺濕/干(W/D)比值，同時進(jìn)行肺組織病理染色。結(jié)果：

2、1大鼠動脈血氧分壓(PaO<,2>)變化ALI組PaO<,2>(8.6±0.9Kpa)較對照組(15.1±1.2Kpa)顯著下降(P<0.05)，山莨菪堿組(11.O±1.2Kpa)、地塞米松組(11.4±1.0Kpa)顯著高于ALI組(P＜0.05)。2肺濕/干(W/D)比值的變化ALI組W/D(5.06±0.30)顯著高于對照組(4.18±0.25)(P<0.05)，而經(jīng)山莨菪堿、地塞米松治療后，W/D比ALI組顯著下降(P<0.0

3、5)，分別為4.73±0.23、4.81±O.18。3AQP1免疫組化檢測AQP1在正常對照組主要表達(dá)于肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞及Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞，但血管內(nèi)皮表達(dá)強(qiáng)于Ⅱ型肺泡上皮。ALI組與對照組相比AQP1表達(dá)明顯減弱(P<0.05)，山莨菪堿、地塞米松組較ALI組AQP1表達(dá)顯著加強(qiáng)(P<0.05)。 4AQP5免疫組化檢測AQP5在正常對照主要表達(dá)于I型肺泡上皮細(xì)胞，ALI組與對照組相比AQP5表達(dá)明顯減弱(P<0.05)，各治療組較

4、ALI組AQP5表達(dá)顯著加強(qiáng)(P(0.05)。5 Western Blot結(jié)果：分析顯示ALI模型組AQP1蛋白條帶灰度值與對照組相比明顯減弱(P<0.05)，山莨菪堿組、地塞米松組AQP1蛋白條帶灰度值較ALI模型組顯著增強(qiáng)(P(0.05)。 6 Western Blot結(jié)果分析顯示ALI模型組AQP5蛋白條帶灰度值與對照組相比明顯減弱(P<0.05)，山莨菪堿組、地塞米松組AQP5蛋白條帶灰度值較ALI模型組顯著增強(qiáng)(P<0

5、.05)。 7病理學(xué)改變ALI模型組大鼠光鏡下可見肺間質(zhì)增寬、水腫、彌漫性出血，并有大量中性粒細(xì)胞浸潤。山莨菪堿組、地塞米松組較ALI模型組病理改變減輕。正常對照組肺泡結(jié)構(gòu)清晰，無滲出。 結(jié)論： 1 經(jīng)靜脈注入山莨菪堿、地塞米松治療后，PO<,2>改善，肺濕／干(W／D)比降低，病理學(xué)改變減輕，說明山莨菪堿、地塞米松對ALI有較好的治療作用。 2 AQP1、AQP5的表達(dá)量在急性肺損傷組較正常對照組顯著下