卡托普利對(duì)急性肺損傷大鼠組織LOX-1表達(dá)的影響.pdf

1、本文分析了卡托普利對(duì)急性肺損傷大鼠組織LOX-1表達(dá)的影響。本研究分為兩個(gè)部分：
　　 第一部分：卡托普利對(duì)LPS致急性肺損傷的保護(hù)作用。
　　 目的：研究脂多糖(LPS)致急性肺損傷(ALI)時(shí)髓過(guò)氧化物酶(MPO)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等炎性指標(biāo)的變化,以及卡托普利對(duì)其的影響,旨在探討卡托普利對(duì)急性肺損傷炎癥的影響。
　　 方法：將30只SD大鼠隨機(jī)分成3組:生理鹽水對(duì)照組、脂多糖組(5mg/kg)

2、及其卡托普利治療組(1.25mg/kg),每組各10只。脂多糖組采用大鼠氣道滴入LPS的方法建立急性肺損傷動(dòng)物模型,卡托普利組在氣道滴入LPS完成后,立即腹腔注射卡托普利。各組均于LPS氣道滴入完成后6h提取標(biāo)本,觀察各組大鼠動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、肺濕質(zhì)量/干質(zhì)量值(W/D)、支氣管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量及肺組織病理變化,利用比色法檢測(cè)肺組織髓過(guò)氧化物酶活性,酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)血漿和支氣管肺泡灌洗液TNF-α水

3、平,利用SAS9.1統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。
　　 結(jié)果：脂多糖處理后大鼠的肺部炎癥反應(yīng)顯著,以中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主,PaO2下降、肺W/D升高、BALF蛋白含量增加,肺組織MPO活性及血漿和BALF中TNF-α含量均升高(P＜0.05)。與脂多糖組相比卡托普利治療組,PaO2和肺組織病理變化明顯改善,肺W/D、BALF蛋白含量、肺組織MPO活性及血漿和BALF中TNF-α含量顯著降低(P＜0.05)。
　　 結(jié)論：卡托普利

4、對(duì)LPS致急性肺損傷具有一定的保護(hù)作用。
　　 第二部分：卡托普利抑制急性肺損傷大鼠肺組織LOX-1表達(dá)。
　　 目的：研究大鼠急性肺損傷模型及其卡托普利干預(yù)下肺組織血凝素樣氧化低密度血漿脂蛋白受體-1(LOX-1)表達(dá)的變化,旨在探討LOX-1在急性肺損傷中的表現(xiàn)及初步干預(yù)措施。
　　 方法：將30只SD大鼠隨機(jī)分成3組:生理鹽水對(duì)照組、脂多糖(LPS)組(5mg/kg)及其卡托普利治療組(1.25mg/kg)

5、,每組各10只。觀察各組大鼠動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、肺濕質(zhì)量/干質(zhì)量值(W/D)、支氣管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量及肺組織病理變化,利用比色法檢測(cè)肺組織髓過(guò)氧化物酶活性,酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)血漿和支氣管肺泡灌洗液TNF-α水平,利用RT-PCR方法檢測(cè)肺組織中LOX-1 mRNA表達(dá)水平,western blot法檢測(cè)各組大鼠肺組織中LOX-1蛋白的表達(dá),利用SAS9.1統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。
　　 結(jié)果：脂多

6、糖處理后大鼠的肺部炎癥反應(yīng)顯著,以中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主,脂多糖組PaO2較對(duì)照組PaO2下降(P＜0.05),脂多糖組肺W/D、BALF蛋白含量、血漿和支氣管肺泡灌洗液TNF-α水平、肺組織LOX-1mRNA和LOX-1蛋白的表達(dá)較對(duì)照組均升高(P＜0.05)。與脂多糖組相比卡托普利治療組,PaO2和肺組織病理變化明顯改善,肺W/D、BALF蛋白含量、血漿和支氣管肺泡灌洗液TNF-α水平和肺組織LOX-1mRNA及蛋白表達(dá)均降低(P值均小