急性肺損傷時(shí)水通道變化的研究.pdf

1、該實(shí)驗(yàn)首先觀察AQP1、AQP5在肺組織中的表達(dá),然后通過內(nèi)毒素誘導(dǎo)的急性肺損傷大鼠動(dòng)物模型,探究肺泡毛細(xì)血管膜AQP1、AQP5的變化及糖皮質(zhì)激素干預(yù)對它們的影響,并研究AQP1、AQP5與表面活性物質(zhì)系統(tǒng)有否相關(guān)關(guān)系.從而為急性肺損傷的發(fā)病機(jī)理研究提供理論及實(shí)驗(yàn)依據(jù).一、內(nèi)毒素致大鼠急性肺損傷動(dòng)物模型的建立.目的:急性肺損傷發(fā)病率及死亡率均較高,發(fā)病機(jī)理迄今尚不清楚,也無有效的治療方法.本實(shí)驗(yàn)試圖建立一種較輕型的急性肺損傷動(dòng)物模型,

2、為研究該病的早期發(fā)病機(jī)理及治療提供重要的觀察手段.結(jié)論:內(nèi)毒素0.5ml/kg(200ug/ml)氣管內(nèi)灌注可以造成急性肺損傷動(dòng)物模型,該模型以4h-12h為損傷嚴(yán)重時(shí)相,24h以后有不同程度的恢復(fù).二、內(nèi)毒素致急性肺損傷大鼠AQP1、AQP5變化的研究.目的:水通道蛋白(Aquaporins,AQPs)是家族性分子水通道,有增加細(xì)胞膜水通透力的功能.該實(shí)驗(yàn)首先研究水通道1、水通道5在肺組織中有無表達(dá)及具體位置,進(jìn)而探究急性肺損傷時(shí)水通

3、道1、水通道5表達(dá)的部位及數(shù)量有否改變及糖皮質(zhì)激素干預(yù)對它們有否影響.結(jié)論:水通道1、水通道5在肺組織中有豐富的表達(dá);急性肺損傷出現(xiàn)肺水腫時(shí)水通道1、水通道5均減少,推測呼吸膜水水通道1、水通道5的表達(dá)下降可能與肺水腫的形成有關(guān);皮質(zhì)激素干預(yù)能上調(diào)水通道1的表達(dá),但對水通道5的表達(dá)無影響.三、內(nèi)毒素致急性肺損傷大鼠SP-A變化及與AQP1、AQP5關(guān)系的探究.目的:肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A(SP-A)是肺表面活性物質(zhì)中與脂類特異結(jié)合的蛋

4、白質(zhì)主要成分這一,近年來它在急性肺損傷的發(fā)生、發(fā)展中的作用受到矚目.該實(shí)驗(yàn)動(dòng)態(tài)觀察急性肺損傷各時(shí)相支氣管肺泡灌洗液及血清中SP-A的變化,及糖皮質(zhì)激素(甲基強(qiáng)的松龍)對SP-A的影響,同時(shí)分析支氣管肺泡灌洗液中SP-A與水通道1、水通道5表達(dá)的相關(guān)關(guān)系,從而研究SP-A在急性肺損傷發(fā)病過程中的作用.結(jié)論:支氣管肺泡灌洗液中SP-A的含量可能早期反應(yīng)肺泡II型細(xì)胞的功能變化.急性肺損傷時(shí)支氣管肺泡灌洗液中SP-A的含量與呼吸膜水通道1、水