ERK1-2、p38MAPK在慢性低氧肺動脈高壓大鼠肺血管重塑中的作用.pdf

1、研究背景: 肺血管重塑是呼吸系統(tǒng)多種常見疾病的病理-生理基礎，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺動脈高壓等，這些疾病都可能出現(xiàn)肺血管重塑。近幾年來，低氧刺激對肺血管的作用引起了人們廣泛的關注。有研究證據(jù)顯示:ERK1/2、p38MAPK在癌組織、腎組織及肺組織等多種組織廣泛表達，參與細胞應激、炎癥反應、細胞增殖、細胞凋亡等多種生理和病理過程。然而，關于ERK1/2、p38MAPK在慢性低氧性肺動脈高壓大鼠肺血管的表達情況研究甚少。

2、>　　 目的: 本實驗通過建立慢性低氧性肺動脈高壓大鼠模型，研究慢性低氧對大鼠肺血管ERK1/2、P38MAPK蛋白表達的影響及其在肺血管重塑中的作用。
　　 方法: 復制慢性低氧性肺動脈高壓模型:雄性SD大鼠48只，隨機分為對照組、低氧1天、3天、7天、14天和21天組，每組8只。分別測定右心室收縮壓(RVSP)和右心室肥厚指數(shù)(RV/(LV+S))，HE染色觀察各組大鼠肺血管形態(tài)學的改變。應用免疫組織化學染色方法檢測各組大

3、鼠肺血管ERK1/2、p38MAPK蛋白的表達情況。
　　 結(jié)果: (1)隨著低氧暴露時間的延長，與對照組比較，RVSP明顯上升（與第0天比，p＜0.05，23.76±0.82 mmHg，n=8），并在低氧7天后達到頂峰。(2)隨著低氧暴露時間的延長，與對照組比較，RV/(LV+S)明顯增加(與第0天比，p＜0.05，100％,n=8)。(3) HE染色研究發(fā)現(xiàn):低氧暴露7天、14天和21天大鼠，肺血管出現(xiàn)明顯的病理改變，大鼠肺