阿托伐他汀對大鼠野百合堿肺動脈高壓模型肺組織P38MAPK表達的影響.pdf

1、目的：觀察野百合堿(MCT)誘導(dǎo)的肺動脈高壓大鼠肺組織P38MAPK的表達及阿托伐他汀對它的影響，探討P38MAPK在MCT誘導(dǎo)的肺動脈高壓發(fā)病中的可能作用。 方法：將24只健康雄性SD大鼠隨機分為正常對照組(n=8)，MCT誘導(dǎo)的肺動脈高壓組(MCT組，n=8)，阿托伐他汀干預(yù)組(AS組，n=8)。MCT組和AS組(阿托伐他汀干預(yù)組)分別一次性腹部皮下注射：MCT(60mg/kg)，對照組以等量生理鹽水代替。AS組自注射MCT

2、之日起以阿托伐他汀(10mg/kg)灌胃，每日一次。MCT組以生理鹽水(10ml/kg)每日灌胃。3周后達實驗終點測定大鼠平均肺動脈壓(mPAP)、平均頸動脈壓(mCAP)，計算右心室肥大指數(shù)(RVHI)。肺組織切片進行蘇木素-伊紅(HE)染色，光鏡下觀察肺組織形態(tài)學(xué)的改變，并計算肺中小動脈管壁厚度占血管外徑的百分比(WT％)和肺動脈管壁面積/管總面積的百分比(WA％)，以此反映肺血管重建情況。采用免疫組化法觀察大鼠肺組織P38MAPK

3、表達的變化。 結(jié)果： 1.MCT組大鼠的mPAP和RVHI均顯著高于對照組(P<0.01)，而AS組大鼠的mPAP和RVHI均較MCT組明顯降低(P<0.01)，但AS組大鼠的mPAP和RVHI均較對照組明顯增高(P<0.05)。三組大鼠的mCAP沒有明顯差別(P均>0.05)。 2.對照組大鼠肺中小動脈管壁薄，管腔大；MCT組大鼠肺中小動脈，管壁厚度明顯增加，管腔面積明顯變小，伴有明顯的血管周圍炎；AS組大鼠

4、肺中小動脈管壁厚度較MCT組明顯減小，管腔面積較MCT組明顯增大，血管周圍炎明顯減輕。 3.MCT、組大鼠肺中小動脈WT％和WA％均明顯高于對照組(P<0.01)，AS組大鼠肺中小動脈WT、％和WA％均明顯低于MCT組(P<0.01)，但AS組大鼠肺中小動脈WT％和WA％均明顯高于對照組(P<0.01)。 4、MCT組大鼠的肺血管內(nèi)皮P38APK的表達顯著高于對照組(P<0.01)，而AS組大鼠的肺血管內(nèi)皮P38MAPK