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文檔簡介
1、目的:檢測p16在4種不同分子亞型乳腺癌(管腔A型(LA)、管腔B型(LB)、基底細胞樣型(BLBC)和HER-2過表達型)中甲基化狀態(tài)和蛋白表達情況,從p16抑癌基因甲基化的角度探討基底細胞樣乳腺癌發(fā)病的分子機制,及其與ER陽性乳腺癌和HER2過表達型乳腺癌分子調(diào)控機制的異同。為乳腺癌早期診斷和治療方法的研究提供理論依據(jù)。
方法:1、甲基化特異性PCR(MSP)法檢測73例乳腺癌組織的p16基因啟動子的甲基化狀態(tài)。
2、 2、免疫組化檢測73例乳腺癌組織的p16蛋白表達水平。
結(jié)果:1、管腔A型和HER2過表達型乳腺癌的甲基化率最低(10.0%),與基底細胞樣型乳腺癌(46.2%)相比,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2、p16啟動子發(fā)生甲基化的乳腺癌組織標本中,P16蛋白表達率顯著低于未發(fā)生甲基化的乳腺癌標本表達率,二者差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
結(jié)論:1、基底樣型p16基因甲基化率高于其他亞型。
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