天然化合物S-烯丙基-L-半胱氨酸治療子癇前期的相關(guān)研究.pdf

1、【目的】
　　先兆子癇(Preeclampsia,PE)是造成胎兒生長受限及圍產(chǎn)兒死亡的重要原因。氧化應(yīng)激和血管擴張調(diào)控系統(tǒng)紊亂是PE的主要發(fā)病機制。S-烯丙基-L-半胱氨酸(S-allyl-L-cysteine,SAC)是大蒜提取物中最豐富的化合物之一,具有多種生物活性。本研究主要探討SAC對胎盤組織中重要的內(nèi)源性血管舒張調(diào)控信號通路——NO/cGMP信號通路的影響,及氧化應(yīng)激狀態(tài)下SAC對該信號通路的作用。
　　【方法】

2、
　　采用體外培養(yǎng)人早孕絨毛滋養(yǎng)細(xì)胞株(TEV-1細(xì)胞)和胎盤絨毛組織的方法檢測SAC的作用。TEV-1細(xì)胞和人胎盤絨毛組織分成以下各組:SAC干預(yù)組,H2O2干預(yù)組,H2O2+SAC聯(lián)合干預(yù)組。通過流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞內(nèi)ROS水平,并采用硝酸還原酶法檢測NO分泌量,放射免疫分析法測定cGMP水平,免疫組化和Westernblot法檢測TEV-1細(xì)胞中eNOS的表達(dá)。
　　【結(jié)果】
　　研究結(jié)果顯示,H2O2干預(yù)增加TE

3、V-1細(xì)胞中ROS的產(chǎn)生,且顯著降低TEV-1細(xì)胞和胎盤絨毛組織中的NO和cGMP水平,與對照組相比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05)。H2O2干預(yù)組相比對照組,TEV-1細(xì)胞eNOS表達(dá)也顯著下降(p<0.05)。H2O2+SAC聯(lián)合干預(yù)組相比H2O2干預(yù)組,ROS的量明顯減少,且NO、cGMP和eNOS的水平明顯高于H2O2干預(yù)組(p<0.05),與對照組水平無顯著差異。此外,在非氧化應(yīng)激狀態(tài)下,SAC干預(yù)可呈劑量依賴性的增加TEV

4、-1細(xì)胞和胎盤絨毛組織中的NO和cGMP水平(p<0.05),而eNOS表達(dá)水平無顯著改變。當(dāng)TEV-1細(xì)胞在eNOS抑制劑(L-NAME)和NO供體(Sodiumnitroprusside,SNP)共同存在的條件下培養(yǎng)時,SAC干預(yù)仍然能增加NO水平,且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05)。
　　【結(jié)論】
　　本研究結(jié)果表明在非氧化應(yīng)激狀態(tài)下SAC能增加TEV-1細(xì)胞和胎盤絨毛組織中NO和cGMP水平;且SAC可抵御H2O2誘