減毒活菌卡介苗對哮喘小鼠肺組織STAT-6表達的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、[目的]
   本實驗通過觀察減毒活菌卡介苗(BCG)對哮喘小鼠氣道炎癥、Th1和Th2型細胞因子、肺組織中信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子6(STAT-6)mRNA含量以及STAT-6蛋白表達的影響,探討B(tài)CG治療哮喘的效果和原理,為BCG用于哮喘的治療提供理論依據(jù)。
   [方法]
   將入選的30只雌性昆明小鼠隨機分為正常對照組(N組)、哮喘組(A組)、BCG治療組(B組)3組,每組10只。正常對照組:用生理鹽水代

2、替卵清白蛋白(OVA)進行小鼠腹腔注射和霧化吸入;哮喘組以OVA致敏激發(fā)小鼠;BCG治療組于OVA致敏前及后5d分別以BCG皮內(nèi)注射干預。所有小鼠在最后一次抗原激發(fā)后24h被處死并收集標本,計數(shù)肺泡灌洗液(BALF)中的白細胞總數(shù)及嗜酸性粒細胞(EOS)數(shù)目,蘇木素-伊紅(HE)染色觀察小鼠肺組織病理形態(tài)學改變,用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測BALF中干擾素-γ(IFN-γ)、白細胞介素-4(IL-4)水平,以逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應

3、(RT-PCR)法和免疫組織化學(IH)法觀察各組小鼠肺組織中STAT-6mRNA含量及STAT-6蛋白表達。所得數(shù)據(jù)均使用統(tǒng)計學軟件SAS8.0進行統(tǒng)計分析。
   [結(jié)果]
   1.小鼠哮喘模型的建立
   小鼠經(jīng)OVA致敏并激發(fā)后表現(xiàn)為呼吸急促、煩躁不安和腹肌抽搐等癥狀,病理切片顯示哮喘小鼠肺組織支氣管黏膜水腫,黏膜上皮脫落,支氣管及血管周圍大量炎性細胞浸潤,以淋巴細胞和嗜酸性粒細胞(EOS)為主,肺泡腔

4、也可見散在大量炎癥細胞,符合哮喘的病理改變,提示哮喘模型制備成功。
   2.小鼠氣道、肺組織炎癥的變化
   病理學HE染色發(fā)現(xiàn):正常對照組小鼠氣道、血管周圍及肺實質(zhì)幾乎無炎性細胞浸潤,上皮完整;哮喘組小鼠氣道、血管周圍均可見大量炎性細胞浸潤,并波及到肺實質(zhì),上皮脫落不完整;BCG治療組小鼠氣道及血管周圍的炎性細胞較哮喘組明顯降低,上皮也基本完整。
   3.小鼠BALF中白細胞總數(shù)及EOS計數(shù)的變化
 

5、  哮喘組BALF中的白細胞總數(shù)、EOS計數(shù)較正常對照組明顯升高(P<0.01);BCG治療組BALF中的白細胞總數(shù)、EOS計數(shù)仍高于正常對照組(P<0.01),但顯著低于哮喘組(P<0.01)。
   4.小鼠BALF中IL-4和IFN-γ水平的變化
   哮喘組BALF中IL-4水平較正常對照組明顯升高(P<0.01)、IFN-γ水平較正常對照組顯著下降(P<0.01);BCG治療組BALF中IL-4與IFN-γ水

6、平仍分別高于正常對照組(P<0.05),但BALF中IL-4水平較哮喘組明顯下降(P<0.01)、IFN-γ水平較哮喘組顯著升高(P<0.01)。
   5.小鼠肺組織中STAT-6mRNA含量和STAT-6蛋白表達的變化
   哮喘組小鼠肺組織中STAT-6mRNA含量和STAT-6蛋白表達較正常對照組明顯升高(P<0.01);BCG治療組小鼠肺組織中STAT-6mRNA含量和STAT-6蛋白表達仍分別高于正常對照組(

7、P<0.05),但STAT-6mRNA含量和STAT-6蛋白表達較哮喘組顯著降低(P<0.01)。
   6.小鼠BALF中EOS與IL-4水平的關系
   小鼠BALF中EOS與IL-4水平呈顯著正相關(n=30,r=0.905,P<0.01)。
   7.小鼠肺組織中STAT-6蛋白表達與BALF中IL-4水平的關系
   小鼠肺組織中STAT-6蛋白表達與BALF中IL-4水平呈顯著正相關(n=30

8、,r=0.824,P<0.01)。
   [結(jié)論]
   1.Th1、Th2細胞因子的失衡可能在哮喘的發(fā)病中起作用;BALF中EOS水平的增高可能與IL-4水平的增高有關。
   2.STAT-6mRNA及其蛋白表達的增加在哮喘的發(fā)病中起作用;BALF中IL-4水平的增高可能與肺組織STAT-6蛋白表達的增高有關。
   3.BCG可能通過抑制STAT-6mRNA及其蛋白的表達、提高IFN-γ的水平,從而

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