活化蛋白C對大鼠急性胃粘膜損傷保護治療作用的實驗研究.pdf

1、目的探討活化蛋白C(APC)對急性胃粘膜損傷的保護治療作用。材料及方法大鼠48只，隨機分為八組。A1、A2組為正常組，B1(WRS2h)、B2(WRS3．5h)組為模型組，C1(WRS2h)、C2(WRS3．5h)組為rhAPC治療組，D1(WRS2h)、D2(WRS3．5h)組為生理鹽水對照組。復制浸水束縛應激(WRS)模型并計算潰瘍指數(shù)(UI)。Cl、C2組在WRS開始前半小時通過鼠尾靜脈注入rhAPC(100ug/kg)，D1、D

2、2組在同一時間點注入同等量的生理鹽水。分離胃粘膜上皮細胞，并調(diào)制成細胞濃度為l×lO6個/ml的單細胞懸液，加入ⅨOC6，上流式細胞儀檢測線粒體跨膜電位(△Ψm)。采用EUSA法檢測各組血清中TNF．Q、IL．1B、IL一6的濃度。取胃底腺部分胃粘膜上皮組織，10％甲醛固定48小時后，經(jīng)HE染色，光鏡下觀察。 結果在WRS各時間點UI，TNF．Q、IL．6的濃度均較正常組明顯升高(P

3、8±87．55pg/D、IL．6(52．85±5．51p咖1)比wRS3．5h后聊一α(4743±103．6)、IL一6(35．6±5．72)為高：胃粘膜的病理損害以WRS3．5h后更明顯。線粒體跨膜電位較正常組明顯下降，WRS2h后為78．80±33．19，WRS3．5h后為52．83±20．89；IL．1β較正常組有下降趨勢，但無顯著差異(P＞0．05)。rhAPC治療組各時間點TNF．Q、IL一6的濃度均較模型組顯著下降(P<0.

4、001)，IL—lβ的濃度較模型組顯著升高(P<0．0D，線粒體跨膜電位較模型組顯著升高(P如．01)，胃粘膜的損傷得到減輕。 結論WRS可導致大鼠急性胃粘膜損傷。主要表現(xiàn)血清TNF．α、IL．6的濃度升高；線粒體跨膜電位下降。但各時間點血清nNF．Q、IL．6的濃度變化并不一致，WRS2h的升高幅度高于WRS3．5h，表明TNF．Q、IL．6是一種快速反應因子，隨著WRS時間延長，機體可啟動負反饋機制而發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。APC可抑