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文檔簡(jiǎn)介
1、[目的]研究腦缺血再灌注堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)及其受體(FGFR)的表達(dá),以及藻藍(lán)蛋白干預(yù)下bFGF及其受體的表達(dá)及神經(jīng)細(xì)胞凋亡。 [方法]用線栓法制作大鼠左側(cè)大腦中動(dòng)脈阻塞再灌流模型(MCAO),分別對(duì)假手術(shù)組(n=4)、模型對(duì)照組(n=24)、藻藍(lán)蛋白組(n=24),應(yīng)用HE染色觀察腦缺血再灌注后神經(jīng)細(xì)胞的病理變化;采用免疫組化方法和細(xì)胞凋亡檢測(cè),觀察腦缺血再灌注6h、12h、24h、3d、7d和14d的bFGF
2、、FGFR表達(dá)的動(dòng)態(tài)變化及凋亡細(xì)胞分布與時(shí)相關(guān)系以及藻藍(lán)蛋白的干預(yù)作用。 [結(jié)果] (1)HE染色假手術(shù)組著色質(zhì)地均勻,顏色對(duì)比分明,核仁著色;模型對(duì)照組可在皮質(zhì)區(qū)、紋狀體區(qū)及海馬區(qū)見到細(xì)胞核固縮、染色質(zhì)濃縮、溶解等壞死特征,細(xì)胞變性,胞漿腫脹,染色較淺;藻藍(lán)蛋白組腦缺血再灌流后也可以見到皮質(zhì)區(qū)、紋狀體區(qū)及海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)細(xì)胞核固縮、染色質(zhì)濃縮、溶解等壞死特征,但較對(duì)照組少。 (2)假手術(shù)組腦組織神經(jīng)元bFGF
3、均有微弱表達(dá)。模型對(duì)照組缺血側(cè)腦組織神經(jīng)元bFGF表達(dá)增強(qiáng),主要位于皮質(zhì)區(qū)和紋狀體區(qū)。腦缺血再灌流后6h神經(jīng)細(xì)胞即出現(xiàn)bFGF表達(dá),隨著再灌流時(shí)間的延長(zhǎng)逐漸增強(qiáng),在皮層區(qū)及紋狀體區(qū)于.24h達(dá)高峰,達(dá)高峰后表達(dá)均逐漸減弱,至14d仍高于假手術(shù)組;藻藍(lán)蛋白組在皮層區(qū)和紋狀體區(qū)中神經(jīng)細(xì)胞bFGF表達(dá)的變化趨勢(shì)與模型對(duì)照組相似,但明顯高于模型對(duì)照組。 (3)假手術(shù)組腦組織可見到少量FGFR陽(yáng)性細(xì)胞。模型對(duì)照組,缺血再灌流6h后FGFR
4、陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)開始增加,至再灌流24h達(dá)高峰,3d后陽(yáng)性細(xì)胞逐漸減少,至14d時(shí)仍有表達(dá),略高于假手術(shù)組,各相鄰時(shí)間點(diǎn)比較差異顯著。藻藍(lán)蛋白組FGFR的表達(dá)的變化規(guī)律與模型對(duì)照組相似,但同一時(shí)間點(diǎn)相比較,藻藍(lán)蛋白組FGFR陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)均顯著高于模型對(duì)照組。 (4)模型對(duì)照組隨著再灌流時(shí)間的延長(zhǎng)凋亡細(xì)胞數(shù)逐漸增加,至24h達(dá)高峰,3d開始下降,14d時(shí)仍高于假手術(shù)組。藻藍(lán)蛋白組凋亡細(xì)胞的數(shù)量相對(duì)較少,其變化規(guī)律與模型對(duì)照組相似,同一時(shí)間
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