自噬在七氟烷預處理“第二保護窗”作用機制中的研究.pdf

1、目的：①觀察七氟烷預處理對心肌缺血再灌注損傷的“第二保護窗”作用；②探討自噬參與七氟烷預處理的“第二保護窗”的保護機制。
　　 方法：①通過對在體大鼠缺血再灌注心肌組織形態(tài)學的觀察及心肌梗死范圍的測定，觀察七氟烷預處理對心肌缺血再灌注損傷的“第二保護窗”作用；②透射電鏡下觀察心肌缺血前即刻和再灌注后即刻心肌細胞自噬體超微結(jié)構(gòu)的形態(tài)變化，同時采用Western Blot法檢測七氟烷預處理對心肌缺血前即刻和再灌注后即刻自噬標志物LC

2、3-Ⅱ、Cathepsin B蛋白表達變化的影響。
　　 結(jié)果：①梗死范圍：與單純?nèi)毖M（I/R組）比較，七氟烷預處理組（SWOP組）的心肌梗死范圍顯著減少。②光鏡結(jié)果：再灌注后SWOP組心肌損傷程度較I/R組減輕。③電鏡結(jié)果：組內(nèi)比較：再灌注后I/R組、SWOP組自噬體較缺血前增多；組間比較：缺血前SWOP組自噬體較I/R組增多，但再灌注后低于I/R組。④LC3-Ⅱ、Cathepsin B蛋白表達：未缺血時與空白對照組（CON

3、組）比較，SWOP組和七氟烷對照組（SEVO組）LC3-Ⅱ、Cathepsin B蛋白表達上調(diào)；再灌注后與CON組比較，I/R組和SWOP組的LC3-Ⅱ、Cathepsin B蛋白表達上調(diào)，但與I/R組比較，SWOP組的LC3-Ⅱ蛋白上調(diào)幅度減小。
　　 結(jié)論：七氟烷預處理通過上調(diào)缺血前LC3-Ⅱ和Cathepsin B蛋白的表達，適當激活自噬，降低了再灌注后LC3-Ⅱ蛋白表達的上調(diào)幅度，減輕心肌缺血再灌注損傷后的自噬性死亡，從