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文檔簡介
1、目的:觀察亞甲藍(lán)(methylene blue,MB)對百草枯(paraquat, PQ)誘導(dǎo)急性肺損傷(acute lung injury, ALI)的保護作用,并探討其可能機制,為臨床治療PQ誘導(dǎo)的ALI提供新思路。
方法:24只清潔級雄性成年Sprague-Dawley大鼠隨機分為對照(NS)組、百草枯(PQ)組、亞甲藍(lán)(MB)組和亞甲藍(lán)治療(PQ+MB)組,每組6只。腹腔內(nèi)注射(intraperitioneal inj
2、ection,i.p.)PQ25 mg/kg建立大鼠中毒模型,PQ+MB組大鼠于造模2h后給予MB2 mg/kg i.p.,NS組大鼠給予等量無菌生理鹽水i.p.。治療后24h,1%戊巴比妥鈉30mg/kg i.p.麻醉大鼠后,結(jié)扎右主支氣管,左肺行肺泡灌洗并收集肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage,BALF),離心后上清液用于髓過氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性檢測,沉淀重懸后用于細(xì)胞計數(shù)。取
3、右肺上葉檢測肺組織丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;中葉稱濕、干重,計算肺濕干比(wet dry ratio,WDR);下葉進行蘇木素伊紅染色,觀察肺組織病理學(xué)改變。
另將40只清潔級雄性成年Sprague-Dawley大鼠隨機分為NS組、MB組、PQ組和PQ+MB組
4、(n=10),動物給藥方法與上述對應(yīng)各組相同,統(tǒng)計治療后72h動物死亡率。
結(jié)果:1.PQ組大鼠肺組織鏡下可見明顯肺損傷,表現(xiàn)為肺泡間隔增寬、間質(zhì)水腫及大量炎細(xì)胞浸潤,毛細(xì)血管擴張、充血,部分肺泡壁斷裂,肺泡腔水腫液聚集;與PQ組比較,PQ+MB組動物肺損傷明顯減輕,表現(xiàn)為肺泡間隔增寬不明顯,肺泡腔滲出減少,間質(zhì)水腫及炎細(xì)胞浸潤減輕。2.與NS組比較,PQ組大鼠BALF中細(xì)胞計數(shù)與MPO活性增加(P<0.05);與PQ組比較,
5、PQ+MB組大鼠BALF中細(xì)胞計數(shù)與MPO活性降低(P<0.05);與NS組比較,PQ+MB組大鼠BALF中細(xì)胞計數(shù)與MPO活性增加(P<0.05)。3.PQ組大鼠WDR與NS組相比升高(P<0.05);PQ+MB組大鼠WDR與PQ組比較降低(P<0.05),與NS組比較升高(P<0.05)。4.PQ組大鼠肺組織MDA含量高于NS組(P<0.05);PQ+MB組大鼠肺組織MDA與PQ組比較減少(P<0.05);與NS組比較,PQ+MB組
6、大鼠肺組織MDA增加(P<0.05)。5.PQ組大鼠肺組織SOD活性與NS組相比降低(P<0.05);PQ+MB組大鼠肺組織SOD活性高于PQ組(P<0.05); PQ+MB組大鼠肺組織SOD活性與NS組比較無明顯差異(P>0.05)。6.與NS組比較,PQ組大鼠肺組織LDH活性升高(P<0.05);PQ+MB組大鼠肺組織LDH活性與PQ組比較降低(P<0.05),與NS組相比升高(P<0.05)。MB與NS組動物上述各指標(biāo)間差異無統(tǒng)計
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