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文檔簡介
1、目的:
研究頸交感神經(jīng)干離斷(TCST)對神經(jīng)源性肺水腫(NPE)大鼠的預防作用,為臨床上 NPE患者實施星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(SGB)提供有效的理論依據(jù)。
方法:
健康清潔級成年雄性 SD大鼠48只,隨機分為3組(n=16):正常對照組(C組),NPE對照組(N組)和右頸交感神經(jīng)干離斷組(RT組)。RT組暴露、分離并離斷右頸交感神經(jīng)干;C組和 N組僅暴露和分離右頸交感神經(jīng)干,不離斷。于第8~10日后,向 N組和
2、 RT組大鼠小腦延髓池內(nèi)注射纖維蛋白原和凝血酶,建立 NPE模型;C組大鼠只進針,不注射藥物。記錄注藥前后大鼠血壓、心率值,測定血漿去甲腎上腺素(NE)濃度,觀察胸膜下出血程度,計算肺濕/干(W/D)比值,光鏡下觀察肺組織病理學改變。
結(jié)果:
(1)與 C組比較,RT組大鼠血壓、心率的基礎(chǔ)值降低(P<0.05),在注射纖維蛋白原和凝血酶后,N組大鼠血壓明顯升高,心率顯著下降(P<0.05),RT組血壓升高幅度和心率下
3、降幅度較小,無統(tǒng)計學意義(P>0.05);與 N組比較,在注射纖維蛋白原和凝血酶后,RT組血壓升高幅度和心率下降幅度明顯降低(P<0.05)。
(2)C組無 NPE發(fā)生,與 C組比較,N組 NPE的發(fā)生率明顯上升,肺W/D值顯著升高(P<0.05),RT組 NPE發(fā)生率和 W/D值雖有所增高,但與 C組比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。
(3)C組大鼠未見胸膜下出血,肺泡結(jié)構(gòu)正常,無滲出液;N組胸膜下出血程度明顯升高
4、(P<0.05),大鼠肺泡正常結(jié)構(gòu)破壞,其內(nèi)可見明顯滲出液,肺泡壁毛細血管充血擴張,伴有部分少量出血;RT組胸膜下出血程度和肺組織改變介于上述兩組之間,病理改變較N組明顯減輕。
(4)在向大鼠腦池內(nèi)注藥前,RT組大鼠血漿NE濃度基礎(chǔ)值明顯低于C組和N組(P<0.05),后兩組大鼠血漿NE濃度無統(tǒng)計學差異(P>0.05);在注藥即刻,與C組比較,N組NE濃度升高尤為顯著,達45倍左右(P<0.05),RT組NE升高幅度較N組降低
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