頸交感神經(jīng)干離斷對(duì)豚鼠慶大霉素耳毒性的影響.pdf

1、本文分兩部分論述了頸交感神經(jīng)干離斷對(duì)豚鼠慶大霉素耳毒性的影響。　　第一部分以行豚鼠頸交感神經(jīng)干離斷(TCST)模擬星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(SGB)，觀察豚鼠頸交感神經(jīng)干離斷對(duì)慶大霉素耳毒性的預(yù)防作用，為星狀神經(jīng)節(jié)阻滯預(yù)防慶大霉素耳毒性提供理論基礎(chǔ)和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法：選擇健康、耳廓反射正常的豚鼠40只，隨機(jī)分為4組(n=10)，分別為單純手術(shù)組、生理鹽水組、實(shí)驗(yàn)組、假手術(shù)組。單純手術(shù)組、生理鹽水組和實(shí)驗(yàn)組均行右側(cè)頸交感神經(jīng)干離斷術(shù)，假手

2、術(shù)組僅行頸交感神經(jīng)干暴露、分離，但不離斷；于術(shù)后第4天，生理鹽水組肌肉注射生理鹽水，實(shí)驗(yàn)組和假手術(shù)組均肌肉注射慶大霉素。各組于手術(shù)前、給藥前(TCST術(shù)后第4天)、給藥后1周、2周、3周，分別檢測(cè)動(dòng)物體重變化、耳廓反射發(fā)生率(PR發(fā)生率)和腦干聽覺誘發(fā)電位(ABR反應(yīng)閾)的變化。 結(jié)果： (1)體重變化：實(shí)驗(yàn)組體重給藥后3周與給藥前相比有明顯增加(P＜0.05)。與實(shí)驗(yàn)組相比，單純手術(shù)組和生理鹽水組體重給藥后2、3周明顯

3、增加(P＜0.05)，而假手術(shù)組體重明顯下降(P＜0.05)。 (2)PR發(fā)生率：與手術(shù)前相比，給藥后3周實(shí)驗(yàn)組PR發(fā)生率明顯下降(P＜0.05)，而假手術(shù)組給藥后2、3周均顯著下降(P＜0.01)；給藥后2、3周PR發(fā)生率假手術(shù)組與實(shí)驗(yàn)組相比明顯下降(P＜0.05)。 (3)ABR反應(yīng)閾：與手術(shù)前相比，實(shí)驗(yàn)組雙耳ABR反應(yīng)閾僅給藥后3周有明顯升高(P＜0.05)；而假手術(shù)組給藥后2、3周均顯著升高(P＜0.01)。給藥

4、后3周ABR雙耳反應(yīng)閾實(shí)驗(yàn)組與假手術(shù)組相比有顯著降低(P＜0.01)；而與單純手術(shù)組和生理鹽水組相比明顯升高(P＜0.05)。 結(jié)論：右側(cè)TCST對(duì)正常聽力無(wú)影響，右側(cè)TCST對(duì)雙側(cè)耳慶大霉素耳毒性均有預(yù)防作用?！　〉诙糠诸i交感神經(jīng)干離斷對(duì)豚鼠慶大霉素耳毒性的治療作用。 目的：建立豚鼠慶大霉素(GM)中毒性耳聾模型并行頸交感神經(jīng)干離斷(TCST)。觀察豚鼠頸交感神經(jīng)干離斷對(duì)慶大霉素中毒性耳聾的治療作用，為星狀神經(jīng)節(jié)阻

5、滯治療藥物中毒性耳聾提供理論基礎(chǔ)和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法：將豚鼠慶大霉素中毒性耳聾模型45只隨機(jī)分為對(duì)照組、假手術(shù)組、TCST組(n=15)。分別于給藥前、TCST手術(shù)前、TCST手術(shù)后1、2、3周記錄動(dòng)物體重變化同時(shí)檢測(cè)ABR反應(yīng)閾的變化。 結(jié)果： (1)體重變化：術(shù)后3周，TCST組體重較手術(shù)前有明顯增加(P＜0.01)，且與對(duì)照組和假手術(shù)組相比有明顯增加(P＜0.05)。 (2)ABR反應(yīng)閾：TCST組A