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文檔簡介
1、目的:探討高滲鹽水液體對失血性大鼠凝血、纖維蛋白溶解功能、細(xì)胞因子的影響及其可能的機(jī)制,以及其對肺臟結(jié)構(gòu)的影響。 方法: 1.SD大鼠32只隨機(jī)分為4組:假手術(shù)組、休克組、復(fù)蘇1組(輸林格氏液)和復(fù)蘇2組(輸高滲液體+林格氏液),每組8只,建立失血性休克大鼠模型。在模型制作成功后復(fù)蘇1組給予林格氏液進(jìn)行液體復(fù)蘇,復(fù)蘇2組予以輸高滲液體+林格氏液進(jìn)行液體復(fù)蘇。復(fù)蘇后2、3、4小時(shí)后采血,檢測血漿組織型纖溶酶原激活劑(t-P
2、A)、纖溶酶原激活劑抑制物-1(PAI-1)、血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ復(fù)合物(TAT)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的水平。 2.觀察并記錄各組大鼠收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、平均動脈壓(MBP)、心率(HR)的動態(tài)變化。 3.休克及液體復(fù)蘇后4h抽取血標(biāo)本后,處死大鼠,立即取出其肺臟,固定,觀察肺臟的電鏡超微結(jié)構(gòu)變化。 結(jié)果: 1.與假手術(shù)組比較,休克組
3、和復(fù)蘇1組、復(fù)蘇2組的血漿t-PA、t-PA/PAI-1、TAT、及TM水平均明顯升高。復(fù)蘇1組的血漿t-PA、t-PA/PAI-1水平明顯高于休克組;而復(fù)蘇2組的復(fù)蘇2h、3h血漿t-PA、t-PA/PAI-1水平均高于休克組和復(fù)蘇1組的對應(yīng)時(shí)間點(diǎn);復(fù)蘇2組的復(fù)蘇2h、3h血漿TAT、TM水平均低于復(fù)蘇1組對應(yīng)時(shí)間點(diǎn)。 2.與假手術(shù)組比較,休克組和復(fù)蘇1組、復(fù)蘇2組的血漿TNF-α、IL-6水平均明顯升高;相對于休克組,復(fù)蘇1
4、組、復(fù)蘇2組血漿TNF-α、IL-6水平下降明顯。而復(fù)蘇2組的2h、3h血漿SNF-α、IL-6水平均明顯低于休克組和復(fù)蘇1組的對應(yīng)時(shí)間點(diǎn)。 3.血壓、心率變化:復(fù)蘇1組、復(fù)蘇2組兩組大鼠在制成失血性休克模型后,休克即時(shí)的SBP、DBP和MAP均較基礎(chǔ)值明顯降低,HR較基礎(chǔ)值明顯加快。復(fù)蘇1組、復(fù)蘇2組在復(fù)蘇10min、30min、60min的SBP、DBP和MAP與休克組各相應(yīng)值相比亦有所上升。復(fù)蘇2組復(fù)蘇10min、30mi
5、n、60min的SBP、DBP和MAP與復(fù)蘇1組各對應(yīng)值相比均有上升。復(fù)蘇1組在復(fù)蘇10min、30min、60min的SBP、DBP和MAP與基礎(chǔ)值相比均有所下降;復(fù)蘇2組復(fù)蘇10min、30min、60min的心率與復(fù)蘇1組對應(yīng)值相比均有下降。 4.電鏡下觀察可見失血性休克大鼠肺臟存在明顯超微結(jié)構(gòu)改變,經(jīng)林格氏液復(fù)蘇后臟器超微結(jié)構(gòu)損傷有所改善,但同時(shí)出現(xiàn)間質(zhì)水腫現(xiàn)象;復(fù)蘇2組肺臟電鏡下觀察超微結(jié)構(gòu)損傷明顯減輕。 結(jié)論
6、: 1.高滲鹽水具有較好的擴(kuò)容效果,能顯著改善血流動力學(xué),迅速增加有效循環(huán)血容量,改善毛細(xì)血管滲漏綜合征,糾正因有效循環(huán)血容量不足引起的休克,其效果優(yōu)于林格氏液。 2.大鼠失血性休克后凝血系統(tǒng)激活后纖溶功能亢進(jìn),采用高滲鹽水+林格氏液復(fù)蘇在調(diào)節(jié)凝血纖溶功能方面優(yōu)于單用林格氏液復(fù)蘇。 3.大鼠發(fā)生失血性休克后,內(nèi)皮細(xì)胞損傷,細(xì)胞因子釋放增加,采用高滲鹽水復(fù)蘇能減輕內(nèi)皮細(xì)胞損傷,減少細(xì)胞因子的釋放。 4.在休
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