國產(chǎn)封堵器介入治療小兒動脈導(dǎo)管未閉并發(fā)肺動脈高壓的臨床研究.pdf

1、研究背景
　　動脈導(dǎo)管未閉(PDA)是主動脈和肺動脈間的一種先天性異常通道，是小兒常見的心臟病，其發(fā)病率占先天性心臟(CHD)15％～21％，女性是男性的2倍。每2500～5000例存活新生兒中即可發(fā)生1例PDA，若未及時診治，?？烧T發(fā)或促進(jìn)充血性心衰、慢性肺疾病、顱內(nèi)出血等疾病發(fā)生發(fā)展，是影響早產(chǎn)兒存活率和后遺癥發(fā)生率的主要原因之一。PDA所致的肺動脈高壓(PAH)主要為長期的左向右分流使肺血流量增多，導(dǎo)致肺血管床阻力增加及肺動

2、脈壓力增高，如不及時治療，則有可能轉(zhuǎn)化為不可逆的肺血管病變，而失去手術(shù)時機(jī)。據(jù)統(tǒng)計[1]10～14歲PAH診斷、治療者5年的生存率有95％以上；而20歲以上PAH診斷、治療者，5年的生存率只有56％，所以對于并發(fā)PAH的PDA患兒更應(yīng)及早診斷、治療。PDA合并PAH手術(shù)適應(yīng)癥的選擇，是臨床實踐中經(jīng)常困擾心臟醫(yī)師的一個難題。此類患者如果術(shù)前肺管病變嚴(yán)重且已不可逆，即使外科手術(shù)糾治了心臟畸形，術(shù)后肺動脈高壓還會繼續(xù)發(fā)展，患者生活質(zhì)量也無改善

3、并最終死于肺動脈高壓[2]。正確判斷肺動脈病變類型是手術(shù)適應(yīng)癥選擇的關(guān)鍵。僅從臨床和導(dǎo)管資料，有時無法區(qū)分肺血管病變是否可逆，外科術(shù)中常用PDA阻斷及測壓進(jìn)行鑒別，創(chuàng)傷大，危險高。經(jīng)導(dǎo)管介入治療PDA始于1966年[3]，1998年Masura等[4]首次報道采用Amplatzer蘑菇傘封堵PDA獲得成功，該技術(shù)在我國隨后引進(jìn)并在臨床應(yīng)用[5-8]。但價格昂貴，限制了廣泛的臨床應(yīng)用。2002年，國產(chǎn)蘑菇傘封堵器成功應(yīng)用于封堵PDA[9-

4、11]。對于并發(fā)PAH的PDA患兒能否進(jìn)行封堵的文獻(xiàn)報道較少，本研究采用國產(chǎn)蘑菇傘試封堵PDA伴PAH的患兒，判斷其肺血管病變是否可逆，決定能否進(jìn)行永久性封堵，封堵后觀察其臨床療效，從而為這類患者提供治療理論依據(jù)及臨床治療經(jīng)驗。
　　目的
　　評價國產(chǎn)封堵器經(jīng)導(dǎo)管介入治療小兒動脈導(dǎo)管未閉(PDA)并發(fā)肺動脈高壓(PAH)的臨床療效。
　　方法
　　選取2003-12～2007-1186(男30，女56)例PDA并

5、發(fā)肺動脈高壓的小兒患者，實施經(jīng)導(dǎo)管介入治療；年齡8月～12(7.2±6.4)歲；質(zhì)量11～36(23.2±10.8)kg；行左、右心導(dǎo)管檢查及主動脈弓降部造影，確定PDA位置、形狀及大小，PDA最窄處內(nèi)徑4.2～13.4(7.4±4.9)mm，肺動脈收縮壓(PASP)平均69.4±24.5mmHg。以國產(chǎn)蘑菇傘堵閉器行介入治療，根據(jù)封堵實驗決定能否行永久封堵。術(shù)后24h、1個月、3個月、6個月、1年行經(jīng)胸超聲心動圖(TTE)、胸部x光片

6、檢查。
　　結(jié)果
　　1.造影、導(dǎo)管測壓與TTE測量PDA最窄處內(nèi)徑、肺動脈收縮壓(PASP)比較：導(dǎo)管測壓與TTE測量PASP基本相符，無顯著性差異（P＞0.05）。造影檢查與TTE測量PDA最窄處內(nèi)徑方面發(fā)現(xiàn):≤8mm的PDA，二者之間的測量結(jié)果無顯著性差異（P＞0.05）；＞8mm以上的PDA，TTE測量容易低估，比造影測值的平均差值為2.6mm，二者之間的測量結(jié)果有顯著性差異（P＜0.05）。
　　2.介入術(shù)前

7、后肺動脈收縮壓(PASP)、肺動脈平均壓(PAMP)、主動脈壓(AP)變化：入選86例中，84例(97.68％)封堵后30min導(dǎo)管測壓，PASP由術(shù)前69.4±24.5mmHg降為36.3±14.4mmHg(P＜0.01)，PAMP由術(shù)前45.3±14.2mmHg降為29.8±8.2mmHg(P＜0.01)，AP由術(shù)前94.5±10.3mmHg升至98.8±6.2mmHg(P＞0.05)。動脈血氧飽和度無顯著性差異(P＞0.05)，連

8、續(xù)測量升主動脈-降主動脈，左肺動脈-肺動脈無壓力階差，堵閉成功；2例(2.32％)封堵后PASP、PAMP升高，AP下降，出現(xiàn)明顯胸悶、呼吸困難等全身反應(yīng)，高度疑為不可逆的肺血管病變，立即收回封堵器，對癥處理后緩解。
　　3.介入術(shù)前后左心功能、心胸比率變化:入選86例中，84例(97.68％)封堵后，術(shù)后1月復(fù)查TTE可見左房內(nèi)徑(LAD)由術(shù)前31.3±4.7mm降為20.4±4.0mm(P＜0.01)、左室舒張末期內(nèi)徑(LV

9、EDD)由術(shù)前48.3±8.4mm降為40.4±5.3mm(P＜0.05)、左室舒張末期容積(LVEDV)由術(shù)前116.7±35.3ml降為65.4±26.7ml(P＜0.01)、左室收縮末期容積(LVESV)由術(shù)前32.4±13.5ml降為24.3±11.6ml(P＜0.05)、左室每搏量(LVSV)由術(shù)前82.4±30.5ml降為52.3±22.2ml(P＜0.01)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)由術(shù)前67.1±7.2％降為62.3±4

10、.2％(P＞0.05)、左室短軸縮短率(LVFS)由術(shù)前36.4±6.5％降為32.2±6.1％(P＞0.05)、心胸比率由術(shù)前0.68±0.12降為0.48±0.12(P＜0.05)，術(shù)后3個月LAD、LVEDD、LVEDV、LVESV、LVSV、LVEF、LVFS較術(shù)后1個月無顯著性差異(P＞0.05)。術(shù)后6個月LAD、LVEDD、LVEDV、LVESV、LVSV、LVEF、LVFS較術(shù)后1個月無顯著性差異(P＞0.05)。