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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
觀察地佐辛和帕瑞昔布鈉對(duì)切口痛大鼠行為、脊髓腫瘤壞死因子α(TNF-α)及血漿PGE-2表達(dá)的影響,探討地佐辛和帕瑞昔布鈉鎮(zhèn)痛的可能作用機(jī)制,為臨床聯(lián)合使用地佐辛和帕瑞昔布鈉進(jìn)行術(shù)后鎮(zhèn)痛提供依據(jù)。
方法:
健康成年雄性Wistar大鼠32只,隨機(jī)分為:對(duì)照組(D0P0組)、地佐辛組(D1P0組)、帕瑞昔布鈉組(D0P1組)、聯(lián)合地佐辛和帕瑞昔布鈉組(D1P1組),每組8只。D0P0組做切
2、口痛模型,尾靜脈注射生理鹽水;D1P0組在術(shù)畢隨即尾靜脈緩慢注射地佐辛5mg;D0P1組在術(shù)畢隨即尾靜脈緩慢注射帕瑞昔布鈉10mg/kg;D1P1組在術(shù)畢隨即尾靜脈注射帕瑞昔布鈉10mg/kg,地佐辛5mg。計(jì)數(shù)大鼠清醒后0-60min內(nèi)12個(gè)時(shí)間段內(nèi)的累計(jì)疼痛評(píng)分。大鼠清醒后2h腔靜脈取血2ml,處死大鼠取脊髓膨大處,用ELISA試劑盒檢測(cè)脊髓TNF-α和血漿PGE-2的含量。
結(jié)果:
(1)與D0P0組比
3、較:D1P0組,D0P1組,D1P1組大鼠累計(jì)疼痛評(píng)分下降(P<0.05);與D1P0組比較:D0P1組疼痛評(píng)分升高(P<0.05),D1P1組評(píng)分小于D1P0(P<0.05);與D0P1組比較:D1P1組大鼠累計(jì)疼痛評(píng)分下降(P<0.05)。
(2)與D0P0組比較:D1P0組,D1P1組脊髓TNF-α表達(dá)明顯減弱(P<0.05);D0P1組TNF-α表達(dá)下降不明顯(P>0.05):與D1P0組比較:C組脊髓TNF-α表
4、達(dá)增加(P<0.05),D1P1組脊髓TNF-α表達(dá)下降不明顯(P>0.05):與D0P1組比較:D1P1組脊髓TNF-α表達(dá)下降(P<0.05)。
(3)與D0P0組比較:D1P0組,D0P1組,C組的血漿PGE-2水平明顯低于D0P0組(P<0.05);與D1P0組比較:D0P1組,D1P1組血漿PGE-2水平均下降(P<0.05);與D0P1組比較:聯(lián)合組血漿PGE-2水平下降不明顯(P>0.05)。
5、結(jié)論:
(1)地佐辛靜脈注射可抑制切口痛大鼠的疼痛反應(yīng),能夠減少脊髓TNF-α表達(dá),能減少血漿PGE-2水平。
(2)帕瑞昔布鈉靜脈注射可抑制切口痛大鼠疼痛反應(yīng),但對(duì)脊髓TNF-α表達(dá)的抑制作用不明顯,能明顯減少血漿PGE-2水平。
(3)聯(lián)合應(yīng)用地佐辛和帕瑞昔布鈉能明顯抑制切口痛大鼠疼痛反應(yīng)、脊髓TNF-α表達(dá)和血漿PGE-2水平。
(4)地佐辛能夠通過(guò)抑制前炎性細(xì)胞因子TNF-
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